cauzele

Factori de risc

Deși osteoporoza este o boală multifactorială, la dezvoltarea căreia contribuie mai mulți sau chiar numeroși factori de risc, cauza reală este întotdeauna o pierdere osoasă anormal crescută.

Factorii individuali de risc promovează sau determină această creștere a pierderii osoase într-o măsură diferită. Cu câteva excepții (cum ar fi osteoporoza cauzată de utilizarea prelungită a cortizonului), totuși, unul dintre acești factori de risc nu provoacă de obicei osteoporoza de unul singur. Există de ex. cu siguranță nu „osteoporoza cafelei”, deși consumul a mai mult de 4 căni de cafea pe zi este listat ca factor de risc în majoritatea ghidurilor sau tratatelor pe tema osteoporozei.

Osteoporoza - o boală din copilărie?

Nu este neobișnuit ca piatra de temelie pentru osteoporoză ulterioară să fie pusă în copilărie, când se acumulează o masă osoasă prea mică, fie din motive ereditare, fie din cauza unei diete cu un conținut scăzut de calciu sau din cauza lipsei de exerciții fizice. Câtă masă osoasă poate fi acumulată este inițial determinată genetic. Dacă acest plan genetic poate fi de fapt respectat este, printre altele, puternic dependent de alimentație și de comportamentul de efort. Între vârstele de 20 și 25 de ani, acumularea acestei mase osoase de vârf diferite este finalizată. Cu cât acesta este mai mic, cu atât este mai mare riscul ulterior de osteoporoză, deoarece chiar și o cantitate relativ mică de descompunere osoasă sau pierderea masei osoase poate fi suficientă pentru a scădea masa osoasă sub un așa-numit prag de fractură (risc ridicat de fractură osoasă).

Pierderea masei osoase

Osul este o structură foarte vie și complexă. Scheletul nostru este constant reconstruit de-a lungul vieții noastre și adaptat cerințelor în schimbare ale vieții de zi cu zi. Odată ce acumularea masei osoase de vârf individual diferite a fost finalizată, în jur de 5 - 10% din întregul os este reînnoit în fiecare an! Osul „vechi” este în mod constant descompus și înlocuit cu „nou” os. Asta înseamnă că am construit un schelet complet nou la fiecare 10-15 ani. Această conversie continuă la bătrânețe. Dacă acumularea de os nou nu poate ține pasul cu pierderea osoasă anterioară, rezultatul general este o pierdere a substanței osoase sau o pierdere în creștere a masei osoase.

Osul trabecular și cortical

Mai presus de toate, această pierdere a masei osoase determină distrugerea microarhitecturii osoase, inițial în primul rând în osul trabecular. Osul constă în general din două blocuri de construcții diferite, și anume așa-numitul os trabecular, o rețea trabeculară tridimensională complexă și un os compact care îl înconjoară, așa-numitul os cortical. Osul cortical are o densitate semnificativ mai mare decât osul trabecular (de aproximativ 10 ori mai mare) și, prin urmare, contribuie semnificativ mai mult la masa osoasă totală. În plus, cele două oase diferă considerabil în ceea ce privește comportamentul lor metabolic și - așa cum se poate vedea în imaginea următoare - în structura lor. Imaginea prezintă diferitele structuri ale osului trabecular și cortical într-un os sănătos (stânga) și un os osteoporotic (dreapta). În osul osteoporotic se poate observa distrugerea pronunțată a structurii trabeculare tridimensionale (săgeata neagră) și a cortexului deja îngust semnificativ (săgeata galbenă) în comparație cu osul sănătos cu o microarhitectură complet omogenă și netulburată.

Remodelare

Sarcina acestei remodelări este de a menține osul stabil și de a-l adapta continuu la cerințele în schimbare ale vieții de zi cu zi. O perturbare a echilibrului activității acestor două sisteme celulare - osteoclaste și osteoblaste - duce la o pierdere crescută a masei osoase.

Pierderea structurii osoase

Pierderea de masă osoasă osteoporotică afectează în primul rândtrabecular Os. Acest lucru se datorează în principal structurii sale voluminoase și ramificate, cu o suprafață osoasă foarte înaltă în comparație cu osul cortical foarte dens, cu o suprafață osoasă mult mai mică. Prin urmare, pierderea masei osoase duce la o distrugere, în special a structurii osoase trabeculare, într-un stadiu incipient cu distrugere progresivă și în final dizolvarea completă a trabeculelor. Următoarea ilustrație a microarhitecturii trabeculare arată principiul distrugerii acestei structuri într-o remodelare perturbată cu activitate crescută a celulelor degradante osoase (osteoclaste).

Este foarte ușor de văzut cum trabeculele inițial foarte groase (săgeata roșie) devin mai subțiri (săgeata galbenă) și, în cele din urmă, foarte subțiri (săgeata verde) până când în cele din urmă trec (săgețile albastre) și la sfârșit au dispărut, cu excepția micilor butuci reziduali. (săgeți albe). Trabeculele orizontale sunt afectate în primul rând. Consecința este o susceptibilitate crescută la rupere. (Imagine: imagine Mirko-CT, prin amabilitatea Scanco Medical AG, Zurich, Elveția)

Risc de rupere a oaselor

Numai pierderea structurală sau distrugerea structurală ca urmare a pierderii accelerate a masei osoase determină în cele din urmă riscul crescut de fracturi osoase. Trabeculele delicate ale osului trabecular sunt cele mai timpurii afectate de această distrugere și aici în principal trabeculele orizontale sau transversale. Așa cum arată exemplul scaunului de bar prezentat în imagine, rezistența este redusă semnificativ pur și simplu prin omiterea barelor transversale, în ciuda picioarelor altfel încă nedeteriorate ale scaunului. O încărcătură semnificativ mai mică (încărcarea cu flambaj) este suficientă pentru a face ca scaunul să se prăbușească împingând picioarele scaunului. Același principiu duce și la creșterea fragilității oaselor (Figura: Prof. Felsenberg, Berlin).

Struturile transversale țin practic picioarele scaunului împreună. Dacă acestea cad, picioarele scaunului se „alunecă” când sarcina este mult mai mică - reprezentată de cele două greutăți - și scaunul de bar se prăbușește. În cel mai bun caz, un oaspete foarte ușor ar trebui să stea pe scaunul din dreapta.

Micro-arhitectură distrusă

La sfârșitul pierderii masei osoase, are loc distrugerea micro-arhitecturii osoase cu fragilitate osoasă crescută. Cu cât masa osoasă inițial este mai mică și cu cât pierderea ulterioară a masei osoase este mai rapidă sau cu cât durează mai mult această descompunere, cu atât este mai probabil să se dezvolte osteoporoza. Cauzele pierderii osoase crescute sunt multiple (vezi factorii de risc), dar în cele din urmă, întotdeauna pierderea crescută a masei osoase duce la osteoporoză.!

În comparație, cele două imagini prezintă un os sănătos în stânga cu o structură trabeculară normală și normală (micro-arhitectură) și cel din dreapta Linia de fund, un os deja clar osteoporotic cu structură trabeculară semnificativ redusă și risc crescut de fractură osoasă (imagini: imagini micro-CT, prin amabilitatea Scanco Medical AG, Zurich, Elveția).

Reglarea remodelării osoase

Controlul sau reglarea activității celor două sisteme celulare osteoclaste și osteoblaste în contextul remodelării este realizat pe de o parte de diverși hormoni (inclusiv estrogeni, testosteron, hormon paratiroidian, calcitonină) și, pe de altă parte, de stresul fizic. La sfârșitul unui ciclu de remodelare, unele dintre celulele care formează os (osteoblaste) sunt transformate în celule osoase speciale - osteocite - care sunt încorporate în osul nou format. Aceste osteocite sunt conectate între ele prin prelungiri celulare lungi - asemănătoare rețelei neuronale a celulelor nervoase - și sunt activate atât de stresul fizic (exerciții fizice, sport), cât și de hormoni. Acestea stimulează apoi remodelarea osoasă în procesul de remodelare sau stimulează noi cicluri de remodelare. În plus, calciul și vitamina D3 îndeosebi joacă un rol central în remodelarea de-a lungul vieții: în copilărie și adolescență pentru a construi scheletul, la adulți și mai ales la persoanele în vârstă pentru a evita pierderea excesivă a masei osoase.

Calciu

Calciul este materialul de construcție al oaselor și, ca atare, este de departe cel mai important mineral din organism în ceea ce privește cantitatea. Calciul este la fel de indispensabil pentru activitatea musculară netulburată - atât mușchiul inimii, cât și mușchii scheletici funcționează numai pe baza pompei pentru mușchi de calciu - și ca un cofactor pentru o varietate de reacții enzimatice. Pe lângă funcția sa reală pentru sistemul musculo-scheletic, scheletul servește și ca depozit de calciu pentru organism. Deoarece o scădere severă a nivelului de calciu din sânge reprezintă o situație care pune viața în pericol, organismul se străduiește să păstreze întotdeauna acest lucru în limite înguste. Dacă nivelul de calciu din sânge amenință să scadă (de exemplu, dacă aportul de calciu este prea scăzut din cauza unei diete cu conținut scăzut de calciu), organismul are măsuri eficiente de controreglare. Hormonul paratiroidian este apoi din ce în ce mai format și eliberat în glandele paratiroide, ceea ce determină mobilizarea calciului din oase. Acest lucru asigură că organele (inima, mușchii) care sunt mai importante pentru funcțiile vitale sunt alimentate cu suficient calciu, dar în detrimentul oaselor.

Vitamina D3

Hiperparatiroidism secundar

Consecința deficitului de calciu/vitamina D la persoanele în vârstă este ceea ce este cunoscut sub numele de hiperparatiroidism secundar. Deoarece nu există suficient calciu în organism, în glanda paratiroidă se formează mai mult hormon paratiroidian, iar calciul este retras continuu din oase pentru a preveni căderea nivelului de calciu din sânge. Eliberarea crescută a hormonului paratiroidian din glandele paratiroide duce la un nivel crescut permanent al hormonului paratiroidian - de unde și denumirea de hiperparatiroidism. Mai exact, acesta este unul secundar Hiperparatiroidism, deoarece este rezultatul unui aport insuficient de calciu. În cele din urmă, consecința decisivă este creșterea susținută a pierderii osoase, care duce în cele din urmă la osteoporoză.

Dezvoltarea așa-numitei osteoporoză senilă din cauza hiperparatiroidismului secundar:
Atât aportul scăzut de calciu, cât și deficitul de vitamina D la bătrânețe duc la o deteriorare a absorbției calciului în intestin. În plus, capacitatea rinichilor de a transforma vitamina D3 în așa-numitul hormon D activ scade odată cu înaintarea în vârstă. Rezultatul este lipsa de calciu și vitamina D, ceea ce duce la o eliberare crescută a hormonului paratiroidian (hormon paratiroidian). Acest hormon paratiroidian activează celulele care descompun oasele (osteoclaste), ceea ce determină o descompunere osoasă crescută și o creștere a riscului de fracturi osoase (osteoporoză). (Schema conform Chapuy, M.C.)

Deficitul de hormoni