Cartele flash

Sem 3 (2)

Detalii

carduri Elevii limba Etapa Creat/Actualizat Licențierea Link web Include

172 cărți

2 cursanți

limba germana

universitate

22.01.2016/16.07.2019

Fara informatii

Gestionarea dosarelor pentru semestrul 3 (2)

Selectați folderele în care doriți să adăugați sau să eliminați „Sem 3 (2)”

28. Efectuați un istoric medical general și specific și un examen fizic pentru un anumit pacient cu boală de calculi biliari, documentați constatarea și diferențiați-l de constatările normale (1, istoric medical)

Pietrele din vezica biliară și tractul biliar sunt condiții frecvente

Clinic
A: calculi biliari silențioși în purtători de calculi biliari fără reclamații (3 din 4)
Calculi biliari simptomatici în boala biliară cu simptome (1 din 4)
Principalul simptom în boala biliară simptomatică: colica biliară

Colici biliare tipice:
Durerea asemănătoare colicilor (creștere și scădere asemănătoare undelor) cu o durată de 15 minute până la 5 ore, localizare în abdomenul superior drept și mediu, radiații către spate și umărul drept, pot fi însoțite de greață, eructații sau transpirații abundente (simptome vegetative)
poate fi însoțit de icter tranzitoriu (piatră în conducta biliară)

În plus față de colica biliară tipică: frecvent, de asemenea, plângeri nespecifice abdominale superioare (de asemenea, cu diferite alte boli abdominale)
Presiune/senzație de plenitudine în abdomenul superior drept, meteorism, intoleranță la unele alimente și băuturi (grăsimi, prăjite, gaz, cafea, frig)
Semnul lui Murphy: Oprire bruscă, inspirată de durere, de inspirație profundă după ce examinatorul a apăsat mâna palpantă în regiunea vezicii biliare în timpul expirației (nu este încă dureroasă)

Anamnese:
Istoria tipică a calculilor biliari: 5-6xF: Feminină, patruzeci, corectă, grasă, fertilă, familială
Anamneză tipică a colicilor biliare cu radiații ale durerii, diferențierea colicelor de durerea abdominală de alte cauze (durere persistentă în pancreatită, de exemplu) + simptome vegetative însoțitoare

Ficatul Ukurs: vezica biliara, examen (2)

Examinare clinică: sistematică: IPPA
Inspecție: Vezica biliară este rareori mărită cu patologie, de exemplu, în cazul unei tulburări de drenaj biliar cauzate de tumefierea bacusului, icter recunoscut
Percuție: Durere deja cu percuție a peretelui abdominal ca indicație a unui abdomen acut, în special în cazul durerilor prin atingere în zona vezicii biliare, trebuie luată în considerare colecistita cu posibilă perforație
Palparea: În mod normal, vezica biliară nu poate fi palpată și nu există sensibilitate la presiune
Lărgire semnificativă, elasticitate fermă și nu dureroasă până la palpabilă + icter simultan: semn contravaloare (indicație a tumorii tractului biliar)
Semnele lui Murphy: Sensibilitatea localizată în vezica biliară la inspirație este indicativă a colecistitei
Auscultație: evaluarea vezicii biliare fără contribuție, numai indirect în cazul, de exemplu, vezicii biliare perforate și semne de peritonită cu ileus paralitic

Anamneză focalizată:
Tipul durerii, frecvența, localizarea, radiațiile
Declanșat de semne bogate în grăsimi
5-6F?
Piele galbenă, urină închisă la culoare, scaune decolorate

Examinare clinică: inspecție, întrebare despre icter, examinarea abdomenului (inspecție, durere de presiune, semnul lui Murphy/tensiune de apărare locală în abdomenul superior, auscultare)

1. Descrieți dezvoltarea și efectele unui sindrom metabolic pe o bază fiziopatologică
+ 2. Numiți și atribuiți informațiile specifice de așteptat în cazul unui sindrom metabolic în anamneză și rezultatele examinării fizice

Obezitatea abdominală este la fel de expusă riscului ca diabetul pentru IM

Sindromul metabolic: apariția în comun a unor factori de risc cardiovascular, cum ar fi afectarea toleranței la glucoză/DM II, dislipidemie (HDL scăzut, TG ridicat, LDL irelevant, independent) și tip de hipertensiune cu obezitate abdominală
Principala cauză a fost prezența rezistenței la insulină
=> Sindromul X, sindromul de rezistență la insulină

Cohorta, vârstă, sex,
=> Femeile afectate aproape de două ori mai des, manifestare în timp

Definiții diferite
IDF'05: rezistență la insulină, HDL scăzut, hipertensiune arterială, TG ridicat, obezitate centrală, intoleranță la glucoză (diabetul este încă inclus în altele)
=> 1. Obezitate centrală (abdominală/viscerală): circumferința taliei

Etnie, IMC> 30
UE: M> 94cm, F> 80cm
și 2. Cel puțin încă două dintre următoarele criterii
TG> 150mg/dl, HDL 130/85, glicemie plasmatică crescută în repaus alimentar/DM II diagnosticat> 100mg/dl
Alte componente: hiperuricemie, fibrinoliză afectată, hiperandrogenemie la femei

Exces de insulină, lipide din sânge, hipertensiune arterială, DMII => tulburare metabolică
=> Creșterea aderenței celulelor sanguine, tonusului vascular, permeabilitatea vasculară, tendința de a coagula => boala vasculară
=> Pacienți cu risc cardiovascular ridicat!

Cauze: Țesutul adipos ca organ endocrin => hipotalamus, ficat, pancreas, mușchi, vase
Inflamație: IL6, TNFalpha
Lipoprotein lipază, angiotensinogen => hipertensiune
FFS, rezistină, leptină => dislipidemie aterogenă
Lactat => DMII
Inhibitor al activatorului plasminogen1 => tromboză
Adiponectina, adipsina => ateroscleroza

Rezistență la insulină: tulburare a metabolismului lipidic, tulburare a metabolismului glucozei/DM, supraponderalitate/obezitate, acnee, hirsutism/alopecie androgenă, tulburare a ciclului menstrual/infertilitate
Rezistența la insulină: Răspuns biologic redus la insulina endogenă + exogenă>> Nu-și mai poate dezvolta pe deplin efectul asupra/în celulele țintă
Insulina -> homeostaza glucozei, homeostazia lipidelor, PBS, proliferarea/diferențierea, apoptoza => acțiunea insulinei este inhibată genetic în spatele cascadei de semnal

3. Derivați elementele de bază ale diagnosticului medical, terapiei și îngrijirii în cazul sindromului metabolic (1)
Toleranță la insulină D, obezitate D

Măsurarea IR/IS: clemă de glucoză hiperinsulinemică euglicemică

IVGTT, test de toleranță la insulină, OGTT, HOMA + alți indici
OGTT cu BG și insulină
Normal: Rezistența la insulină BG la post cu mult înainte de DM

Akanthosis Nigicans Benigna: Decolorare întunecată a gâtului

Obezitate centrală
IMC:> 30 ° I,> 35 II,> 40 III
Distribuția grăsimii corporale: circumferința taliei se corelează proporțional cu procentul de grăsime viscerală
=> Cel mai simplu indice antropometric pentru evaluarea obezității intra-abdominale => Măsurarea circumferinței taliei, strâns corelată cu măsurarea directă a IAA folosind CT/RMN
Măsurarea circumferinței taliei: în jurul burticii goale chiar deasupra oaselor șoldului, aplicați banda bine, dar nu apăsați în piele, paralel cu podeaua, în mijloc între creasta iliacă și marginea costală inferioară de fiecare parte, pacientul se relaxează și expiră
Cauze: creșterea aprovizionării cu energie, în special în țările occidentale
Aproape orice AT legat de exercițiu, AT fără exercițiu: scăderea obezității III => tratament conservator nereușit, schimbare de comportament dificilă
Bias: distorsionarea echilibrului energetic
Restricție alimentară: reducerea consumului de energie (cu excepția bolilor mintale)
Supraalimentare => Nicio creștere a consumului de energie
=> Aproape niciun mecanism de protecție pentru a evita obezitatea, presiunea unidirecțională a mediului în ceea ce privește supraalimentarea și lipsa de exercițiu: Mediul obezigenic
mărime talie

Dislipidemie D + T, hipertensiune tip D + T, intoleranță la glucoză T jumătate (3)

Dislipidemie:
Tratarea LDL chiar dacă nu este un factor de risc asociat
Raport LDL/HDL: 5 risc ridicat de CVR
Dislipidemie în DM: creșterea TG, scăderea HDL
Indiferent de acest lucru: LDL
Scopul principal al terapiei tdem: scăderea LDL: cel mai bun efect
În plus: coborârea TG (40M,> 50F)
Ajustați LDL în funcție de risc
Fără risc: 190mg/dl
Moderat: Scor 1-5%: 10: Risc cardiovascular
Valori țintă: Recomandare: tratament medicamentos direct cu SBP> 160mmHg, valori țintă: 140mmHg
Blocanții RAS pot fi preferați, evitați la pacienții diabetici
Combinație de terapie antihipertensivă: tiazide, blocante AT1, antagoniști ai calciului, inhibitori ai ECA, beta-blocanți => Fără combinație de inhibitori ai ECA și blocanți ai AT1!

Tulburare de toleranță la glucoză
Valoarea țintă între 6,5 și 7,5-8% HbA1c

Motivația pacientului: destul de scăzută
Hipoglicemie: destul de mare
Durata bolii: Creșterea -> Mai degrabă mai mare (risc de hipoglicemie)
Speranța de viață: cu cât este mai scurtă, cu atât mai mare
Comorbidități importante: Multe: mai mari (hipoglicemie, infarct => aritmie)
Complicații vasculare: mai mare
Resurse, sistem de sprijin: cu cât este mai puțin, cu atât este mai mare
Inhibitori DPP4, administrare GLP1 -> scade glucoza plasmatică, crește secreția de insulină, scade secreția de glucogonă => golirea genelor scade => pofta de mâncare, consumul de alimente scade, scădere în greutate => vărsături, diaree, greață, dureri abdominale
PEȘTERĂ: pancreatită

Intoleranță la glucoză a doua jumătate (4)

Inhibitori SGLT2: Fiziologic: glucoza este reabsorbită în tubulii proximali și distali => fără glucoză în urină
Blocarea SGLT2: excreția glucozei, scăderea valorii glicemiei
Medicament:
Metformin: Scade rezistența la insulină în mușchi și ficat
Sufonilureele + glinidele cresc secreția de insulină
Thiazolidinediones: rezistență mai mică la insulină în mușchi
Inhibitori DPPIV + incretinagonsite: cresc secreția de insulină, scad rezistența la insulină în ficat
Inhibitorii SGLT2 scad absorbția renală a glucozei
Metformin: scăderea zahărului din sânge, scăderea în greutate, efecte secundare gastrointestinale, prevenirea efectelor finale (mortalitate, boli secundare)
Sulfoniluree: niveluri mai scăzute ale glicemiei, risc crescut de hipoglicemie, creștere în greutate
Glinidă: scăderea glicemiei, risc de hipoglicemie, posibil creștere în greutate
Tiazolidină: scăderea glicemiei, eventual retenție de celule beta, creștere puternică în greutate: edem, HI, fracturi => creșterea valorilor finale => nu mai este administrată!
Inhibitori DPPIV: scăderea glicemiei, întreținerea celulelor beta posibil, posibil pierderea în greutate, prevenirea obiectivelor finale
Agoniști ai incretinei: scăderea glicemiei, eventual menținerea celulelor beta, scădere semnificativă în greutate, GI, pancreatită
Inhibitori SGLT2: scăderea BG, scădere în greutate, infecții urogenitale, scăderea obiectivelor finale

Terapia multifactorială în DM II
Glicemie, hipertensiune arterială, stil de viață, dislipidemie
Evitarea bolilor secundare diabetice (macro + microangiopatii)

Terapie intensivă, schimbare treptată a comportamentului + farmacoterapie + ținte stricte => Rezultate semnificativ mai bune decât cele convenționale conform ghidurilor

=> Schimbarea stilului de viață + reducerea greutății utile pentru prevenirea DM
Terapia lipidelor din sânge și hipertensiunea de tip pentru a reduce evenimentele cardiovasculare
Terapia multifactorială și agresivă a factorilor de ateroscleroză cunoscuți pare rezonabilă

4. Descrieți tulburarea alimentară () asociată cu obezitatea

Tulburare hiperfagică de alimentație, alimentație excesivă, pășunat, mâncare de noapte, mâncare dulce

Tulburare alimentară hiperfagică: consum de energie> Pierdere de energie

Binge eating: binge eating în legătură cu sentimentele de pofte, cel puțin peste 6 luni în cel puțin 2 zile/săptămână, consumul de cantități mari într-un timp scurt, mâncare foarte rapidă, mâncare până la senzația de disconfort => dezgust, rușine

Night Eating: Ridică-te pentru asta noaptea

Pășunatul: Porții mici toată ziua => fără senzație de sațietate => alimentare excesivă cu energie

5. Denumiți interacțiunea dintre nutriție și aspectele bio-psihologice ()

Mâncarea ca regulator al afectelor, aspecte sociale, recompensă

Comportamentul alimentar influențat de efecte și mediu => Recompensă: Motivație

=> Condiții de viață modificate, boli genetice și metabolice mai degrabă subordonate

Centre de motivație în creier: creierul mediu, Ncl Accumbens
=> Distrugerea conexiunii cu centrul de motivație => Pierderea poftei de mâncare
Chiar și cu malformații endorfinei

Creșterea obezității: supraalimentare/supraalimentare, malnutriție (fast-food), publicitate pentru alimente gustoase cu zahăr și grăsimi, fără mese obișnuite, lipsă de mișcare (sedentarism, mașină, lift, televizor.)

6. Explicați controlul sentimentului central de sațietate utilizând exemplul inhibării reciproce a neuronilor producători de neuropeptide Y (NPY) (creșterea aportului alimentar) și a neuronilor producători de proopiomelanocortină (POMC) (inhibarea aportului alimentar) în nucleul arcuatus al hipotalamusului

Hipotalamus sub talamus pe ventriculul III

Rostral -> Caudal: Preoptic, Infundibular, Mamar

Preoptic/Anterior: Suprachiasmaticus (ritm carciadian), Supraopticus (Magnocelular), Paraventricularis (Magno- și parvocellular)
Mammilar: Mammillaris medialis, Lateralis: encefalopatie Wernicke, N Posterior: temperatura

Infundibular: Ncl Arcuatus (infundibularis la om) pe ventriculul III
=> Reglarea aportului de alimente (+ în solariul Ncl al trunchiului cerebral)
Ncl Dorsomedialis (eliberarea hormonilor), ventromedialis („centrul sațietății”), hipotalamusul lateral („centrul foamei”)

Zona de bază: NPY/AGRP producând: inhibă POMC, se inhibă pe sine, inhibă CRH/TRH, promovează zonele de bază ale orexinei/MCH
POMC/CAR: Este promovat de nivelurile ridicate de glucoză din sânge (ATP) => Inhibă NPY, promovează CRH/TRH, inhibă orexina/MCH
CRH/TRH: emite periferic ACTH + TSH
Orexina, MCH inhibată de niveluri ridicate de glucoză din sânge, conducere periferică și cerebrală

Orexin: Nu este implicat în principal în aportul alimentar

NPY: 36 AS neutrotransmițător lung de la hipotalamus (nucleu arcuat, paraventricular), acționează asupra receptorilor NPY, stimulează apetitul, inhibă activitatea fizică, joacă un rol important în integrarea centrală a semnalelor periferice orexigenice

POMC: Proteina precursor, exprimată în glanda pituitară anterioară, în hipotalamus și în trunchiul creierului, împărțită în alfa MSH, beta MSH, gamma MSH, ACTH și beta endorfină, interacționează cu receptorul melanocortinei 4, funcționează prin intermediul produselor divizate, dar inhibă și aportul alimentar

7. Reprezentați reglarea peptidergică centrală a aportului alimentar
+ 8: Alocați funcția peptidelor periferice (insulină, leptină, grelină, CCK) în reglarea aportului alimentar

Leptină: țesut adipos, stomac, creier

=> Inhibă consumul de alimente, reglarea pe termen lung a greutății corporale, se leagă de receptorul leptinei
Obezitate: niveluri mai ridicate de leptină, sensibilitate scăzută la leptină

Grelină: 28AS, grup octanil pe Ser3, ligand al GRLN R
Când stomacul nu este plin, grelina este eliberată din celulele asemănătoare X/A => sursa principală
Nivelul plasmatic de grelină crește în timpul postului, scade după consumul de alimente
=> Stimulează aportul de alimente activând N Arcuatus într-o manieră dependentă de doză

Desacilgrelin: Fără grup octanil => Nu leagă GRLN R
grelin neinactiv => efecte asupra reproducerii, creșterii celulelor tumorale, funcțiilor cardiovasculare, aportului alimentar
=> Inhibă acțiunea grelinei => adversar?

Colecistochinina: celulele endocrine I ale intestinului subțire, acționează prin receptorii CCK1 + 2 periferic și central, eliberați de grăsimi și proteine în duoden.
Stimulează vezica biliară și funcția pancreatică exocrină, inhibă golirea gastrică și aportul de alimente

PYY: Din celulele L endocrine ale intestinului subțire și gros, trunchiul cerebral, 2 forme principale și 2 receptori, inhibă aportul de alimente, motilitatea gastrică, absorbția electroliților
Nivelurile plasmatice PYY cresc după mâncare, scad în timpul postului

Nesfatin 1: Polipeptidă în hipotalamus, Ncl Arcuatus, Paraventricularis, Solitarius
Postul 24h: Reducerea expresiei NUCB2, gena precursor Nesfatin1
Administrare centrală continuă de oligonucleotide antisens NUCB2 => stimularea aportului alimentar + creșterea greutății corporale => rol fiziologic pentru nesfastin 1 ca modulator al aportului alimentar
produs în principal în stomac în celulele asemănătoare X/A, sângele poate trece bariera creierului

PYY3-36: inhibă NPY
Gherlin: Promovează NPY
Leptina: inhibă NPY, promovează POMC
Insulina: inhibă NPY, promovează POMC
CCK/OEA => Vagus aferent => Inhibă vagul
CRH/TRH -> măduva spinării -> promovează nervul simpatic -> inhibă sinteza hormonală
Orexine, MCH: promovează parasimpatic -> promovează sinteza hormonală

Ore/minute: Grelină, insulină, CCK
Leptină: luni, homeostază pe termen lung => efect yo-yo
PYY: intermediar

Evolutiv către consumul de alimente în loc de inhibare?

Creșterea aportului alimentar: NPY, AGRP, hormon concentrat de melanină, Orexin/Hipocretin, Gherlin
Inhibarea aportului alimentar: Melanocortină, CART, Leptină, insulină, CCK, OEK, PYY