Relația dintre factorii nutriționali și demența Alzheimer

Lucrare de licență 2011 52 pagini

Citirea eșantionului

Cuprins

2 Principii științifice

4 rezultate
4.1 Acid folic, homocisteină, vitamina B 12, vitamina B.
4.2 Consumul de pește și acizi grași
4.3 Dieta mediteraneană și obiceiurile alimentare

5 discuție
5.1 Efectele acidului folic, homocisteinei, vitaminelor B12 și B.
5.2 Consumul de pește și acizi grași. Influența asupra AD?
5.3 Medii, diete și efect asupra riscului de AD
5.4 Analiza generală a rezultatelor
5.5 Luați în considerare factorii perturbatori

Lista de mese

Tab. 1: Criterii de diagnostic clinic pentru AD „probabil” și „posibil” conform NINCDS-ADRDA (DGPPN, DGN 2009)

Tab. 2: Relația dintre aportul de acid folic (în quartile) și incidența AD. (Luchsinger și colab. 2007)

Tab. 3: împărțirea consumului de pește în categorii (ilustrare proprie)

Tab. 4: Relația dintre DHA și EPA și riscul pentru AD (ilustrare proprie)

Tab. 5: Efectul efectului acidului linolenic asupra riscului de AD în funcție de genotipul APOE4 (ilustrare proprie)

Tab. 6: împărțirea consumului de pește în patru categorii (ilustrare proprie) .

Tab. 7: Clasificarea alimentelor în șapte categorii (ilustrare proprie)

Tab. 8: Valori pentru componentele alimentare avantajoase și dezavantajoase (prezentare proprie)

Tab. 9: valori specificate pentru consumul de alcool (ilustrația proprie)

Tab. 10: Valori specificate pentru aportul de grăsime (ilustrare proprie)

Tab. 11: Proporția participanților la MeDi-tertile (ilustrare proprie)

Tab. 12: Hrana dietei identificate (ilustrare proprie) .

Tab. 13: Clasificarea alimentelor în funcție de categorii (ilustrare proprie)

Fig. 1: Incidența cumulativă a AD pentru concentrația inițială de PC-DHA în cea mai înaltă quartilă comparativ cu cele 3 quartile inferioare. (Schaefer și colab. 2006)

Fig. 2: Valori medii și abateri standard pentru valoarea totală a MeDi (Mediteranean Diet Score) pentru persoanele cu AD și fără AD. (Scarmeas și colab. 2006)

Fig. 3: Odds ratio și 95% intervale de încredere pentru persoanele cu AD comparativ cu persoanele fără AD pentru MeDi-Tertile. Datele au fost calculate utilizând modelul de regresie adaptat cohortei, sexului, vârstei, etniei, educației, genotipului APOE, aportului de calorii, fumatului, comorbidității și IMC. (Scarmeas și colab. 2006)

Fig. 4: Rata de supraviețuire a persoanelor din MeDi-terțelul cel mai mic, mediu și cel mai înalt. (Scarmeas și colab. 2007)

Lista de abrevieri

Figura nu este inclusă în acest extract

1. Introducere

Această teză de licență tratează relația dintre diferiți factori nutriționali și dezvoltarea demenței Alzheimer (AD). În acest scop, au fost evaluate studii privind efectul nutrienților individuali acid folic, vitamine B, acizi grași, precum și consumul total de pește și dietele totale asupra riscului de AD. Numărul bolnavilor va crește brusc în deceniile următoare din cauza schimbărilor demografice și a îmbătrânirii populației. Aproximativ 29 de milioane de oameni din întreaga lume au fost diagnosticați cu AD în 2007 (Freischem 2011). Previziunile Organizației Națiunilor Unite estimează că numărul va crește până la aproximativ 106 milioane de oameni până în 2050 (Freischem 2011). Boala afectează nu numai pacienții înșiși, ci și rudele, medicii, personalul medical și întreaga populație. Scopul tezei de licență este de a afla dacă anumiți nutrienți sau o dietă pot reduce riscul de AD. Conform stadiului actual al cunoștințelor, nu se pot da recomandări dietetice pentru prevenirea bolii AD.

2 Principii științifice

Demența este o reducere dobândită a abilităților cognitive care afectează viața de zi cu zi (Berlit 2007). Boala progresează cronic și progresiv (Mattle 2006). Nu există o afectare a conștiinței cu demență. Schimbările de personalitate și deficitele neurologice, precum și cele neuropsihologice sunt caracteristice. Aproximativ 50% din toate demențele sunt de tip Alzheimer. Prevalența AD depinde de vârstă. Pentru cei sub 60 de ani este de 0,04%, până la vârsta de 70 de ani este de 1%, între 80 și 84 de ani prevalența este de 9% și de la vârsta de 95 de ani este de 40-50%. Riscul de a dezvolta boala este cu 20-30% mai mare la femei decât la bărbați. Insuficiența cognitivă ușoară (LKB) poate fi o etapă anterioară a AD. Aproximativ 80% dintre pacienții cu LKB dezvoltă AD în decurs de șase ani. (Berlit 2007)

AD se caracterizează prin atrofierea cortexului cerebral. Scăderea densității de sinapsă corticală frontală și temporobazală este cea mai pronunțată. Agregatele celulare colinergice ale creierului bazal și ale nucleului bazal Meynert suferă o moarte considerabilă a celulelor (Förstl 2009). Din punct de vedere histologic, pot fi observate depozite care conțin proteine tau (fibrile Alzheimer) sau peptide amiloide (plăci senile). Ambele duc la pierderea funcției și distrugerea neuronilor. (Berlit 2007)

Mini-Mental-State-Examination (MMSE) este foarte potrivit pentru diagnosticarea precoce. Testul durează 10-15 minute și include următoarele zone funcționale: orientare, memorie, limbaj, lectură, aritmetică, practică, cunoaștere, gândire spațială și atenție. Numărul maxim de puncte este de 30. Demența ușoară este cuprinsă între 18 și 24 de puncte, iar demența moderată între 10 și 17 puncte. Mai puțin de 10 puncte corespunde demenței severe. Valabilitatea testului este suficientă pentru diagnosticarea demenței. Atrofia globală a creierului poate fi văzută în tomograma cu rezonanță magnetică și tomograma computerizată. Electroencefalograma arată o încetinire generală a ritmului de bază. În LCR, proteina amiloidă și tau pot fi analizate pentru a confirma diagnosticul. (Berlit 2007) Diagnosticul de AD se bazează, de obicei, pe criteriile Institutului Național pentru Tulburări Neurologice și Comunicative și Accident vascular cerebral și Asociațiile pentru boala Alzheimer și tulburări conexe (NINCDS-ADRDA). Studiile selectate pentru teza de licență utilizează aceste criterii în mod uniform. (Tab. 1)

Tab. 1: Criterii de diagnostic clinic pentru AD „probabil” și „posibil” conform NINCDS-ADRDA (DGPPN, DGN 2009)

Figura nu este inclusă în acest extract

Prevalența AD în funcție de vârstă crește exponențial odată cu vârsta. O serie de alți factori, cum ar fi afectarea anterioară a creierului (prin traumatisme craniene etc.), tulburări somatice (de exemplu, hipotiroidism, deficit de estrogen, hipercolesterolemie) sau boli mintale (depresie etc.) sunt în discuție. (Förstl 2009)

Anumite constelații genetice cresc, de asemenea, riscul bolii. Dacă istoricul familial este împovărat cu alte boli neurodegenerative sau mongolism, riscul bolii crește. (Förstl 2009) Un defect al cromozomului 21q, pe care se află gena precursorului amiloid, este asociat cu cazuri familiale de AD (Mattle, Mumenthaler 2010). Persoanele cu trisomie 21 dezvoltă de obicei AD de la vârsta de 30 de ani (Mattle, Mumenthaler 2010). Alela apolipoproteinei E4 (APOE4) de pe cromozomul 19 se găsește la aproximativ 15% din populație. Cu heterozigoza, riscul bolii se triplează. Cu homozigoza crește de zece ori. Aproximativ 60% dintre pacienții diagnosticați cu AD poartă APOE4 hetero- sau homozigot.

Cursul bolii și simptomele:

Cursul AD poate fi împărțit în patru etape. În stadiile incipiente ale AD, pacienții prezintă deficite neuropsihologice subtile cu ani înainte să se dezvolte în mod clar. Acestea pot fi văzute, de exemplu, atunci când sunt salvate informații noi, când acționează într-un mod planificat sau când se utilizează conținut de memorie semantică. Deoarece deficitele sunt foarte mici, ele sunt vizibile doar în sarcini mai solicitante. Retrospectiv, se constată de obicei că pacienții se retrag cu ani înainte ca deficitele definitive să devină evidente. Ei evită provocările, se ocupă cu sarcinile de zi cu zi mai neglijent și încearcă să ascundă problemele. Se poate presupune că pacientul are o „personalitate Alzheimer”. În stadiul ușor de demență, există dificultăți de învățare și memorie. Deficiențele cognitive devin vizibile în sarcinile de zi cu zi. Un AD ușor se caracterizează printr-un vocabular în scădere, un limbaj oprit și imprecis. Cuvântul] tulburări de găsire sunt posibile și orientarea spațială este afectată. În stadiul ușor al demenței, pacienții sunt încă capabili să trăiască și să se descurce singuri. Au nevoie de asistență cu sarcini mai solicitante.

Până în prezent nu există o terapie medicamentoasă eficientă. Inhibitorii centrali ai colinesterazei (donepezil, rivastigmină, galantamină) pot întârzia progresia. Prin inhibarea colinesterazei, concentrația de acetilcolină în decalajul sinaptic este crescută. Acest lucru îmbunătățește temporar performanța cognitivă și abilitățile de zi cu zi. Agravarea bolii poate fi astfel oprită timp de aproximativ un an. Inhibitorii colinesterazei sunt prescriși pentru AD ușoară sau moderată. Memantina este eficientă în AD severă. Memantina acționează ca un antagonist necompetitiv asupra receptorului glutamatergic NMDA pentru procesele de învățare. Receptorul NMDA este deteriorat de eliberarea excesivă de glutamat în AD. (Berlit 2007) Se spune, de asemenea, că preparatele de gingko-biloba au un efect benefic asupra AD; beneficiul lor nu a fost încă dovedit.

3 metode

Prezenta lucrare a fost creată prin cercetarea literaturii pe Pubmed. Un total de 14 studii adecvate au fost selectate și rezultatele lor evaluate. La efectuarea selecției, sa luat în considerare utilizarea celor mai recente studii din ultimii 6 ani. Doar un studiu pe tema consumului de pește datează din 2003. Pentru o mai bună imagine de ansamblu, studiile au fost grupate pe teme.

4 rezultate

4.1 Acid folic, homocisteină, vitamina B 12, vitamina B6

Studiul Luchsinger și colab. intitulat „Relația dintre aportul mai mare de folat și riscul scăzut de boală alzheimer la vârstnici” a examinat relația dintre aportul de acid folic, vitamina B6 și vitamina B12 și riscul de AD. 965 de persoane (> 65 de ani) din North Manhattan (Washington Heights, Hamilton Heights sau Inwood) au luat parte la studiul longitudinal și de cohortă randomizat. La începutul studiului, participanții nu prezentau demență. Participanții au fost inițial întrebați despre starea generală de sănătate și funcția corpului printr-un interviu. Acesta a fost urmat de un examen fizic, neurologic și neuropsihologic. Datele de urmărire au fost colectate la fiecare 18 luni. Pentru a estima aportul zilnic de alimente, aportul de suplimente și aportul total (dietă și suplimente) de acid folic, vitaminele B6 și B12, a fost utilizat un chestionar semicantitativ cu frecvență alimentară (SFFQ) de 61 de articole. Au fost determinate concentrațiile de homocisteină și acid folic în sânge. Diagnosticul de AD sa bazat pe criteriile NINCDS-ADRDA. (Luchsinger și colab. 2007)

După 6,1 ± 3,3 ani, au fost găsite 192 de cazuri AD. Aportul total de acid folic (alimente și suplimente) a fost mai mic la persoanele cu AD (aproape de semnificația statistică). Riscul de AD scade odată cu creșterea aportului de acid folic (Tab. 2).

Figura nu este inclusă în acest extract

Tab. 2: Relația dintre aportul de acid folic (în quartile) și incidența

Această relație a fost semnificativă după ajustarea pentru aportul de vitamine B6 și B12. Nu a existat o relație semnificativă între aportul alimentar de acid folic și riscul de AD. La luarea în considerare a consumului de suplimente de acid folic singur, nu a existat nicio legătură cu riscul de AD. Aportul total de vitamine B12 și B6 nu a fost asociat cu niciun risc de AD la niciun model. S-ar putea demonstra o ușoară corelație între aportul total de acid folic și scăderea nivelurilor de homocisteină cu niveluri mai ridicate de acid folic seric. A existat, de asemenea, o corelație inversă moderată între acidul folic seric și nivelurile de homocisteină. (Luchsinger și colab. 2007)

Studiul realizat de Ravaglia și colab. intitulat „Homocisteina și folatul ca factori de risc pentru demență și boala alzheimer” a examinat relația dintre homocisteina plasmatică și riscul de demență nou diagnosticată. Baza acestui studiu prospectiv a fost Studiul Conselice pentru Brain Aging (CSBA) din Italia. Pentru prezentul studiu, a fost selectată din CSBA o cohortă cu 816 participanți care nu avuseseră deja demență, cu vârsta medie de 74 de ani. S-au determinat homocisteina plasmatică, vitamina B12 și acidul folic. Screeningul cognitiv a fost realizat cu ajutorul MMSE. Dacă rezultatul MMSE a fost între 24 și 10 puncte, s-au efectuat teste suplimentare. Dacă rezultatul a fost sub 10 puncte, nu au fost necesare alte examinări. Diagnosticul AD a fost pus cu ajutorul NINCDS-ADRDA. (Ravaglia și colab. 2005)

Dintre cei 816 participanți, 70 au dezvoltat AD. Hiperhomocisteinemia a fost găsită la 26,6% dintre participanți. Subiecții cu hiperhomocisteinemie erau mai în vârstă, mai des femei, mai des purtători de APOE4, aveau un statut scăzut de vitamina B, erau fumători sau foști fumători, aveau accidente vasculare cerebrale sau boli cardiovasculare mai frecvente și erau de două ori mai predispuși să dezvolte AD.

A fost demonstrată o relație între hiperhomocisteinemie și riscul de AD. După ajustarea în funcție de vârstă, sex, educație, genotipul APOE, creatinină, acid folic, vitamina B12, starea de fumat, diabet, hipertensiune arterială, boli cardiovasculare și IMC, relația nu s-a schimbat. A existat, de asemenea, indiferent de concentrația de vitamine B. Asocierea dintre statutul scăzut de vitamina B12 și riscul de AD nu a dat un rezultat semnificativ. Independent de homocisteină, nivelurile scăzute de acid folic au reprezentat un factor de risc pentru AD (Ravaglia și colab., 2005)

Morris și colab. examinat în studiul „Folat dietetic și vitaminele B12 și B6 care nu sunt asociate cu boala alzheimer incidentă” dacă există o relație între riscul de AD și aportul de acid folic, vitaminele B6 și B12 prin alimente. Studiul de cohortă prospectiv a fost realizat în Chicago și au participat 1041 de persoane cu vârsta peste 65 de ani, selectate din eșantionul din Chicago Health and Aging Project. La început, oamenii nu aveau AD. Subiecții au fost reexaminați la fiecare 3,9 ani în medie. Cu ajutorul unui chestionar modificat de auto-umplere a frecvenței alimentelor, au fost colectate informații despre nutriție. Diagnosticul demenței s-a bazat pe criteriile NINCDS-ADRDA. (Morris și colab. 2006)

Comparația celor două grupuri nu a relevat diferențe semnificative în ceea ce privește IMC, sex și vârstă. Concentrația plasmatică de homocisteină a fost ușor crescută la persoanele cu AD. În grupul de control, concentrația plasmatică de homocisteină a fost semnificativ corelată negativ cu concentrația plasmatică de acid folic și vitamina B12. Nu s-a putut demonstra o corelație semnificativă între concentrația plasmatică de homocisteină și acidul folic, vitaminele B12 și B6, ingerate cu alimente. În grupul AD, a existat o corelație semnificativ negativă între concentrația plasmatică de homocisteină și acidul folic plasmatic. Nu s-a putut demonstra nicio relație între concentrația plasmatică de homocisteină și vitamina B12. Ca și în cazul grupului de control, nu s-a putut determina nicio relație între concentrația plasmatică de homocisteină și acidul folic, vitaminele B12 și B6 (ingerate prin alimente). (Nilforooshan și colab. 2011)

4.2 Consumul de pește și acizi grași

În studiul „Consumul de pește și acizi grași n-3 și riscul de boală alzheimer incidentă” de Morris și colab. a fost investigat dacă consumul de pește și aportul diferitelor tipuri de acizi grași n-3 protejează împotriva AD. Studiul a fost un studiu prospectiv de cohortă realizat în perioada 1993-2000. Cei 815 participanți, cu vârste cuprinse între 65 și 94 de ani, au fost selectați din eșantionul Chicago Health and Aging Project. Participanții au fost reexaminați la fiecare 3,9 ani în medie. Comportamentul nutrițional al participanților a fost determinat cu ajutorul unui chestionar de frecvență alimentară auto-umplut modificat la fiecare 1,9 ani (în funcție de situația inițială). Cele 154 de întrebări sau 139 de produse alimentare conțineau patru categorii pe tema peștilor (Tabelul 3)

Tab. 3: împărțirea consumului de pește în categorii (ilustrare proprie)

- Sandviș cu ton,
- Degete de pește/tort de pește/sandviș de pește
- peste proaspat
- Creveți/homar/crab

Diagnosticul AD a fost făcut pe baza unei evaluări clinice neurologice structurate și, în cazul unei eventuale AD, în conformitate cu criteriile NINCDS-ADRDA. (Morris și colab. 2003)

La reexaminare după aproximativ 3,9 ani, AD a fost diagnosticată la 131 de participanți. Consumul de pește a fost invers asociat cu riscul de AD. Această asociere a devenit mai puternică și mai semnificativă după ajustarea pentru gen, rasă, educație, genotipul APOE și aportul total de energie. Persoanele care au consumat pește cel puțin o dată pe săptămână au avut un risc cu 60% mai mic de a dezvolta AD decât cele care au mâncat rar sau niciodată pește. O re-analiză, excluzând toți participanții care au mâncat mai mult pește în momentul studiului decât acum zece ani (persoanele cu probleme cardiovasculare care și-au crescut consumul de pește pentru prevenire), a arătat o relație mai puternică între consumul de pește și AD.