Bine ați venit la DAZ.online

Folosim cookie-uri pentru a dezvolta continuu DAZ.online și pentru a-l adapta din ce în ce mai bine la nevoile dumneavoastră. DAZ.online este finanțat prin publicitate, iar cookie-urile sunt, de asemenea, setate pentru aceasta. Prin urmare, utilizarea site-ului este posibilă numai cu acordul utilizării cookie-urilor. Detalii despre utilizarea cookie-urilor pot fi găsite în politica noastră de confidențialitate.

nucă cocos

Folosim cookie-uri pentru a vă îmbunătăți experiența și a furniza conținut personalizat. Suntem finanțați și prin publicitate care are nevoie de cookie-uri. Prin urmare, pentru a utiliza DAZ.online trebuie să fiți de acord cu utilizarea cookie-urilor.

"Milă! Dar DAZ.online nu poate face fără cookie-uri în totalitate, inclusiv deoarece ne finanțăm din venituri din publicitate. Prin urmare, în prezent nu puteți utiliza DAZ.online fără acest acord.

Ne pare rău, dar nu puteți accesa DAZ.online fără a fi de acord cu utilizarea cookie-urilor.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 38/2016
  • Setmelanotide împotriva o.

Medicamente și terapie

Agonistul receptorului melanocortinei-4 eficient în obezitatea genetică

Hormonii corticotropină și melanotropină se formează din hormonul hipofizar proopiomelanocortină (POMC). Corticotropina stimulează producția de glucocorticoizi, melanotropina este responsabilă de producerea pigmentului melanină. În plus, reglează și echilibrul energetic și senzația de foame. Ca agonist al receptorului melanocortinei-4, acesta suprimă pofta de mâncare. Pacienții cu un defect al genei care codifică POMC, prin urmare, suferă nu numai de hipopigmentare și hipocortizolism, ci și de obezitate și tulburări alimentare. Simptomele cauzate de deficitul de corticotropină pot fi tratate prin substituție cu hidrocortizon.

Mai puțină foame

Un studiu cu agonistul receptorului melanocortinei-4 Setmelanotide pe doi subiecți testați a testat acum dacă este posibilă și o terapie pentru obezitate. Ambii participanți la studiu au avut un deficit genetic POMC și au fost supraponderali (IMC 49,8 și 54,1). Pacienții au raportat, de asemenea, un sentiment extrem de persistent de foame. Au fost tratați cu terapie de substituție cu hidrocortizon încă din copilărie. În timpul studiului, au primit doze subcutanate de Setmelanotid zilnic timp de trei luni, crescând la intervale săptămânale (începând de la 0,25 mg până la 1,5 mg). Sentimentul de foame a scăzut semnificativ de la 1,0 mg și a fost la fel de bun ca dispărut la 1,5 mg. Cu sentimentul stabil de sațietate, ambii au suferit o reducere constantă a greutății. După 13 săptămâni, pacienții pierduseră 16,6% și 13,4% din greutatea corporală inițială. Nivelurile crescute de insulină constatate la începutul studiului, care indică rezistența la insulină, au fost, de asemenea, reduse în timpul tratamentului. Nu a existat nicio creștere a tensiunii arteriale în timpul studiului, efect observat la angiștii angiști ai receptorilor de melanocortină-4.

Stimul pentru cercetări ulterioare

Studiul a avut defecte evidente, cum ar fi numărul mic de participanți, care, totuși, a rezultat din apariția rară a bolii. Relațiile dovedite efect-doză și faptul că senzația de foame a unui pacient a crescut din nou după întreruperea terapiei vorbesc pentru eficacitatea terapiei. Setmelanotida ar putea reprezenta, prin urmare, o opțiune terapeutică pentru persoanele cu un deficit genetic de POMC. În plus, nu au existat efecte secundare grave. Pacienții au prezentat o pigmentare crescută a pielii și o colorare a părului de la roșu la brun. Acest lucru sugerează că Setmelanotida acționează și asupra altor receptori de melanocortină. În glanda pituitară, eliberarea melanocortinei este influențată de leptină. Prin urmare, există speranța că Setmelanotida ar putea fi utilizată și pentru rezistența la leptină și alte forme de obezitate. Studiile pentru acest lucru sunt încă în curs. |

Kuhnen P și colab. Deficitul de proopiomelanocortină Tratat cu un agonist al receptorului Melanocortin-4. NJEM iulie 2016; 375 (3): 240-246

Reitman ML. Terapie de înlocuire a hormonilor pentru deficitul de hormoni care stimulează melanocitele. NJEM iulie 2016 375 (3): 278-279