Hipertensiune intracraniană - și ce face tensiunea arterială?

DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2020.08435
Publicație: 26.02.2020
Forumul elvețian Med. 2020; 20 (0910): 169-172

Lena Kristina Pfeffer a, dipl. Doctor; Dr. med. Heiko Pohl b; Prof. Dr. med. Felix Beuschlein c; PD Dr. Dr. med. Doerthe Schmidt a; Dr. med. Jan Bögeholz a

Afilieri keyboard_arrow_up keyboard_arrow_down

Spitalul Universitar din Zurich; o clinică pentru medicină internă; b Clinica de neurologie; c Clinica de endocrinologie, diabetologie și nutriție clinică

fundal

Bolile endocrine sunt o cauză rară a creșterii presiunii intracraniene și necesită o abordare interdisciplinară a diagnosticului și a terapiei. Raportăm un pacient în vârstă de 41 de ani cu hipertensiune intracraniană severă (IH), care s-a prezentat ca fiind prima manifestare a hiperaldosteronismului primar (PHA).

Raport de caz

Istoricul medical și statutul

Un pacient în vârstă de 41 de ani s-a prezentat la clinica de ochi după ce a fost trimis la un medic de familie, deoarece suferise de vedere încețoșată la ambii ochi și dureri de cap holocefalice de lungă durată timp de două săptămâni. Tulburările vizuale au început insidios și nu au arătat nicio progresie în curs. Pacientul nu a avut boli anterioare. Factorii de risc cardiovascular au inclus abuzul de nicotină și antecedente familiale de hipertensiune arterială și diabet zaharat de tip 2. La internare, pacientul s-a prezentat în stare generală bună. Examenul fizic a evidențiat un deficit ușor în testul de acuitate vizuală pe ambele părți, cu un alt statut normal și neurologic. Nu a existat nicio restricție a câmpului vizual prin perimetria degetelor.

Constatări

Perimetria statică a ochiului drept a arătat defecte difuze ale câmpului vizual în cadranul superior, testarea ochiului stâng a relevat defecte izolate într-o măsură mai mică. Acuitatea dreaptă măsurată de autorefractometru a fost +1 = –0,5/9 ° și stânga +0,5 = –1,25/1 °. În examinarea fundoscopică, s-au găsit papile congestive și fundul hipertonic la ambii ochi (Fig. 1). Imagistica prin rezonanță magnetică cerebrală (RMN) a arătat o captare a contrastului nervului optic stâng, pe care l-am interpretat ca edem datorat presiunii intracraniene și, eventual, o compartimentare a LCR în nerv. De asemenea, nu au existat dovezi ale IH simptomatic, în special nu a unei tulburări de ieșire a LCR. Puncția lichidului cefalorahidian efectuată în poziție culcat a arătat o presiune de deschidere a LCR mult crescută de 41 cmH2O; compoziția LCR a fost normală, fără semne de proces inflamator. Îndepărtarea 40 ml CSF a dus la o îmbunătățire rapidă a tulburărilor vizuale, puncția nu a avut nicio influență asupra durerii ușoare de durată. Cu valori ale tensiunii arteriale hipertensive de inițial 240/140 mm Hg, pacientul a fost ulterior internat intern.

Pacientul avea deja alte leziuni ale organelor din cauza hipertensiunii arteriale. Ecocardiografia transtoracică a prezentat cardiomiopatie și a existat, de asemenea, insuficiență renală cronică cu creatinină crescută (115 μmol/l) și albuminurie.

ecran complet Ilustrația 1:A.) Funduscopie a ochiului drept: papilă proeminentă, hiperemă și încețoșată circular, exsudați duri multipli, în special în zona temporală a papilei. Vasele sunt în părți neperfuzate la papile. B.Perimetrie statică: ochiul drept a prezentat defecte difuze ale câmpului vizual (roșu = sever, verde = ușor) în cadranul superior, testarea ochiului stâng a arătat defecte izolate într-o măsură mai mică.

diagnostic

Hipertensiune intracraniană secundară și pericol hipertensiv în hiperaldosteronismul primar.

terapie și progres

Terapia pentru scăderea tensiunii arteriale a fost efectuată cu nifedipină, urapidil și lisinopril și a condus la o reducere a tensiunii arteriale de 20-30% în următoarele zile. Cu o stare generală bună, scăderea tulburărilor vizuale și defecte ale câmpului vizual, precum și valori stabile ale tensiunii arteriale de 160/110 mm Hg, pacientul poate fi externat din clinica noastră în stare generală bună după patru zile. O altă scădere a tensiunii arteriale pe bază de medicament la valori sub 130/80 mm Hg în conformitate cu ghidurile ESC/ESH actuale [2] a fost continuată cu succes cu lisinopril și amlodipină într-un cadru ambulatoriu și o terapie medicamentoasă cauzală cu un antagonist al aldosteronului (spironolactonă) după finalizare diagnosticul a început.

discuţie

Dacă există o boală subiacentă sau antecedente medicale care explică în mod adecvat o creștere a presiunii LCR, hipertensiunea secundară intracraniană (SIH) este dată prin definiție [3]. Există un număr mare de declanșatori metabolici, endocrini și medicinali pentru IH, dar patogeneza exactă este adesea neclară (Tabelul 1). Hipertensiunea intracraniană idiopatică (IIH, „pseudotumor cerebri” învechit), pe de altă parte, descrie o presiune LCR de peste 25 cmH2O cu compoziție normală LCR și în absența maselor intracraniene, tulburări de resorbție LCR, leziuni vasculare sau alte cauze care explică creșterea presiunii [3]. Simptomele tipice ale IH sunt o durere de cap cronică, adesea presantă sau pulsantă și o deteriorare a vederii. La majoritatea pacienților, papilele de congestie bilaterală se găsesc pe o fundoscopie.

Tabelul 1: Motive pentru o creștere secundară a presiunii intracraniene.
Tulburări endocrine	Hiperaldosteronism Hipoparatiroidism Insuficiență suprarenală Sindromul ovarian polichistic Boala tiroidiană
Medicament	Amiodaronă Ciclosporină Cimetidină Danazol Indometacin Interferon-a litiu Acid nalidixic Nitrofurantoina Tamoxifen Tetracicline Derivați ai vitaminei A Hormonii de creștere
Tulburări ale fluxului venos	Tromboza sinusală Fistulele venoase durale
Alte cauze	Sindromul obstructiv de apnee în somn

Scopul terapiei este de a reduce presiunea LCR prin terapii medicamentoase (cum ar fi inhibitori ai anhidrazei carbonice sau topiramat) sau puncții terapeutice lombare și proceduri de intervenție. Prognosticul depinde de boala de bază, dar este bun cu o terapie adecvată. Sunt posibile tulburări vizuale permanente datorate papilei congestive, precum și recurențelor; IH netratat poate duce la orbire.

Disregulările sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) pot fi atât cauza, cât și un fenomen secundar al bolilor cardiovasculare. O tulburare relevantă din punct de vedere clinic este PHA. Aceasta este o boală a glandelor suprarenale care se caracterizează printr-o supraproducție de aldosteron. Din punct de vedere clinic, acest lucru duce la hipertensiune arterială care este adesea dificil de controlat și, la unii pacienți, la hipokaliemie suplimentară. În cazul hipertensiunii arteriale refractare, trebuie verificată și conformitatea pacientului [4]. Cele mai frecvente cauze ale formării aldosteronului autonome sunt hiperplazia suprarenală idiopatică, mai ales bilaterală (două treimi din cazuri) și adenomul suprarenal (o treime din cazuri) [5]. PHA stă la baza a aproximativ 5-15% din totalul hipertensiunii arteriale și, prin urmare, este cea mai frecventă cauză endocrină [2].

Dacă se suspectează un PHA, diagnosticul se efectuează în etape folosind teste de screening și confirmare, precum și diagnosticul de localizare (Fig. 2). Trebuie remarcat faptul că multe medicamente antihipertensive modifică raportul renină-aldosteron în rezultatele fals pozitive sau fals negative ale testelor [1]. Blocanții beta și agoniștii alfa centrali duc la rezultate fals pozitive și, prin urmare, trebuie întrerupți cu o săptămână înainte de determinare [1]. Inhibitorii ECA, diureticele, sartanii și antagoniștii aldosteronului pot provoca rezultate fals negative. Prin urmare, o pauză înainte de testare trebuie efectuată cu o săptămână înainte sau cu patru săptămâni înainte pentru antagoniștii aldosteronului [1]. În prezența adenomului suprarenal care produce aldosteron sau a hiperplaziei unilaterale, suprarenalectomia unilaterală este tratamentul la alegere. În cazul supraproducției bilaterale de aldosteron fără un gradient în eșantionarea venelor suprarenale și contraindicații chirurgicale, este preferată terapia cu antagoniști ai aldosteronului.

ecran complet Figura 2: Hiperaldosteronism primar - algoritm de diagnosticare [1].

Antagoniștii aldosteronului sunt de asemenea utilizați în doze mici pentru tratamentul hipertensiunii arteriale rezistente la terapie (de exemplu, spironolactonă 12,5-50 mg/zi). Hiperpotasemia poate apărea în special în cazul terapiei simultane cu inhibitori ai ECA sau sartanilor. Prin urmare, utilizarea antagoniștilor aldosteronului trebuie evitată la pacienții cu insuficiență renală (eGFR de

Mulțumiri

Autorii mulțumesc Clinicii de ochi a Spitalului Universitar din Zurich sub conducerea prof. Dr. Dr. med. Daniel Barthelmes.

Declarație de divulgare

Autorii nu au declarat nicio legătură financiară sau personală în legătură cu această postare.

credite

Adresa de corespondenta

Dr. med. Jan Bögeholz
Spitalul Universitar din Zurich
Rämistrasse 100
CH-8091 Zürich
janlukas.boegeholz [la] usz.ch

1 Beuschlein, F. Endocrinologie și diabetologie: hiperaldosteronism primar - Ce putem face mai bine? Forumul medical elvețian. 2017; 17 (51/52): 1150-1.

2 Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M și colab. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018; 39 (33): 3021-104.

3 Comisia „Ghiduri” a Societății germane pentru neurologie (DGN). Ghid S1 Hipertensiune intracraniană idiopatică. Actualizat 2019. https://www.dgn.org/leitlinien/3774-ll-030-093-idiopathic-intracranial-hypertension-2019.

4 Bertholet N, Favrat B, Fallab-Stubi CL, Brunner HR, Burnier M. De ce este importantă monitorizarea obiectivă a conformității în gestionarea hipertensiunii. J Clin Hypertens (Greenwich). 2000; 2 (4): 258-62.

5 Schneider D, Zimmerli L, Battegay E. Hiperaldosteronism primar și sindrom Conn. În: Battegay E, ed. Diagnosticul diferențial al bolilor interne. Ediția a 21-a. Stuttgart: Thieme; 2017. str. 558-9.

6 Chitalia N, Weeg N, Antonios TF. Adenomul suprarenalian care produce aldosteron și hipertensiunea intracraniană idiopatică - o legătură patogenetică pentru aldosteron? QJM. 2010; 103 (9): 699-702.

7 Abbasi, HN, Brady AJ, Cooper SA. Hipertensiune intracraniană idiopatică fulminantă cu hipertensiune sistemică malignă - un raport de caz. Neurooftalmologie. 2013; 37 (3): 120-3.

8 Geerling JC, Loewy AD. Aldosteron în creier. Am J Fiziol Fiziol renal. 2009; 297 (3): 559-76.

Publicat sub licența drepturilor de autor
„Atribuire - necomercială - Fără derivate 4.0”.
Nicio reutilizare comercială fără permisiune.
A se vedea: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/