Tabloul clinic al hipertiroidismului

Hipertiroidismul este o tiroidă hiperactivă, ceea ce duce la o producție excesivă de hormoni tiroxină și triiodotironină. Strict vorbind, nu este un tablou clinic independent, ci un simptom care apare în primul rând în contextul bolii Graves sau al autonomiei tiroidei.

Hipertiroidismul cauzat de aportul excesiv de iod este, în general, rar și nu trebuie de temut, deoarece există o marjă largă de siguranță între cantitatea de iod care satisface nevoile și cantitatea de iod dăunătoare.

Într-un studiu realizat de Universitatea din Greifswald, 1,8% din populația din regiunea Pomerania avea hipertiroidism subclinic și 0,4% avea hipertiroidism evident. Frecvența disfuncției tiroidiene crește la grupele de vârstă mai înaintate [Völ 2003].

Cauze și factori de risc

O surplus de hormoni tiroidieni poate fi o expresie a diferitelor imagini clinice, dar poate apărea și temporar ca parte a cauzelor endogene. În majoritatea cazurilor, hipertiroidismul se bazează pe o boală Graves autoimună sau pe o autonomie a țesutului tiroidian. În ambele cazuri există o producție crescută de hormoni tiroidieni.

Procesele inflamatorii, în special în stadiul acut al tiroiditei Hashimoto, pot provoca hipertiroidism temporar, deoarece distrugerea celulelor tiroidiene eliberează și hormoni depozitați. Alte cauze legate de boală, cum ar fi tumorile hipofizare producătoare de TSH, paraneoplaziile endocrinologice sau mutațiile receptorului TSH sunt foarte rare.

În plus, hipertiroidismul poate fi cauzat și de cauze exogene, cum ar fi o supradoză de hormon tiroidian (hipertiroidism iatrogen sau hipertiroidism factitia) sau un aport excesiv de iod, de exemplu prin intermediul mijloacelor de contrast.

Predispozitie genetica

Cauzele autoimunologice apar mai des în familii. Interesant este faptul că există cazuri de boală Graves, precum și cazuri de tiroidită Hashimoto la unele familii afectate, ceea ce sugerează o bază genetică comună [Str 2003].

Cu o predispoziție genetică corespunzătoare, un exces de iod poate favoriza izbucnirea bolii, motiv pentru care de ex. Boala Graves este mai des cauza hipertiroidiei în regiunile cu un aport bun de iod. Medicamentele care conțin iod, suplimentele alimentare supradozate, consumul regulat de alimente bogate în iod, cum ar fi algele marine sau mediile de contrast cu raze X care conțin iod, contribuie la creșterea absorbției de iod [Lau 2010]. În schimb, un deficit de iod promovează dezvoltarea autonomiei tiroidei, care este cauza predominantă a hipertiroidismului în zonele cu deficit de iod, cum ar fi Germania [Lau 2010].

Un studiu observațional pe termen lung din Slovenia arată influența aprovizionării cu iod a populației asupra incidenței bolilor tiroidiene. Deoarece aproximativ 80% din populație avea gușă, guvernul a ordonat iodarea generală a sării de masă la începutul anilor 1950. Acest lucru a redus frecvența traumelor cu deficit de iod la 11%. Deoarece țara era încă considerată o regiune cu un deficit de iod ușor în conformitate cu criteriile OMS, guvernul a crescut cantitatea prescrisă de iod în sare de masă în 1999. În următorii 10 ani, autorii studiului au înregistrat o scădere clară a gușei difuze și a autonomiei tiroidei la populație. Prevalența bolii Graves nu a fost afectată de nivelul mai ridicat de iodare. În schimb, însă, autorii au înregistrat o creștere semnificativă a numărului de tiroidită Hashimoto [Zal 2011].

La persoanele cu predispoziție ereditară la tulburări autoimune ale tiroidei, utilizarea estrogenilor pare să reducă riscul de hipertiroidie, în timp ce sarcina crește riscul [Str 2003].

Apariția bolii

Modul în care apare hipertiroidismul depinde în primul rând de cauza principală. Cu toate acestea, până acum pot fi urmărite doar procesele care duc în cele din urmă la supraproducția hormonilor tiroidieni. Ce etape patologice declanșează tabloul clinic respectiv nu este cunoscut nici pentru boala Graves, nici pentru autonomii.

Autonomie funcțională

O autonomie înseamnă că una sau mai multe asocieri celulare în glanda tiroidă

produc și eliberează hormoni tiroidieni independent de un semnal TSH. În consecință, secreția evită controlul hipotalamo-hipofizar și are loc în mod autonom. Baza pentru aceasta sunt mutațiile care decuplează lanțurile de semnal din interiorul celulelor glandei de semnale externe.

Dezvoltarea unor astfel de rețele de celule autonome este intensificată de o deficiență de iod, ceea ce înseamnă că autonomiile apar mai frecvent în regiunile cu aport scăzut de iod. Punctul de plecare aici este adesea o gușă cu deficit de iod. Dacă deficitul de iod persistă, concentrația de T3 și T4 în sânge scade, drept urmare se eliberează mai mult TSH într-un mod compensator. Acest lucru stimulează i.a. creșterea și divizarea celulelor în glanda tiroidă pentru a furniza mai mult țesut pentru producerea hormonilor. Deoarece deficiența de iod nu duce la o creștere semnificativă a nivelului de hormoni, calea de reglare rămâne activă, țesutul tiroidian continuă să se înmulțească, ceea ce duce la formarea gușei.

În același timp, crește proporția de zone autonome în tiroida mărită. Dacă producția lor de hormoni depășește necesarul de hormoni, apare hipertiroidismul.

Celule de stocare autonome, multiple, pot apărea sub formă de noduri unice (unilocale) sau multiple (multilocale) sau pot fi distribuite difuz (diseminate) pe glanda tiroidă.

Boala Graves

Datorită imunodeficienței, se formează autoanticorpi care, evident, au asemănări structurale cu TSH. Acestea ocupă și activează receptorul TSH pe celulele tiroidiene, ceea ce înseamnă că hormonii sunt eliberați permanent și independent de orice control. O predispoziție genetică este acum considerată sigură. Cu toate acestea, nu se știe ce factori (de exemplu, stres ridicat, infecții) declanșează în cele din urmă boala. Deoarece boala Graves apare mai des în regiunile cu un aport bun de iod, o supradoză de iod pare să fie implicată și în procesul bolii.

Patogenia tabloului clinic

În ambele imagini clinice, tabloul clinic este cauzat în primul rând de nivelul hormonal, care este mult mai mare decât este necesar. Deoarece hormonii tiroidieni afectează numeroase țesuturi și căi metabolice, o creștere a tuturor proceselor hormonodependente duce la modificări de amploare în organism.

Efectele metabolice importante sunt:

Metabolism general: creșterea activării proceselor oxidative, creșterea ratei metabolice bazale, creșterea termogenezei
Metabolismul carbohidraților: descompunere crescută a glicogenului și creșterea sintezei glucozei cu creșterea nivelului de zahăr din sânge; descompunerea crescută a glucozei
Metabolizarea grăsimilor: descompunerea crescută a grăsimilor (cu o concentrație crescută de acizi grași liberi în sânge), colesterol, colesterol VLDL și LDL și creșterea excreției acizilor biliari
Metabolizarea proteinelor: descompunerea crescută a proteinelor cu creșterea formării și excreției de uree
Circulația sângelui: creșterea cererii de oxigen cu hiperventilație și creșterea formării eritrocitelor
Organe: sensibilitate crescută a diferitelor țesuturi pentru catecolamine cu excitabilitate crescută a fibrelor musculare etc. în inimă, intestine și mușchii scheletici

În boala Graves, există, de asemenea, reacții imunologice în zona ochilor, în urma cărora pot apărea edeme și depozite de glucozamină glicană.

Forme și simptome

Hipertiroidismul poate fi clasificat în funcție de tabloul clinic sau de cauzele care stau la baza acestuia. Deoarece numeroase procese biologice sunt hiperactive din cauza excesului de hormoni tiroidieni, hipertiroidismul afectează multe zone ale corpului. Prin urmare, simptomele sunt nespecifice și nu sunt la fel de pronunțate la fiecare pacient.

Clasificare în funcție de relevanța clinică

hipertiroidism subclinic/latent
manifestă hipertiroidism

Clasificare în funcție de cauză

autonomie tiroidiană funcțională: autonomii unilocale, multilocale sau diseminate
hipertiroidism indus imunologic (imunotireopatii): de ex. Boala Graves, tiroidita Hashimoto în stadii incipiente
hipertiroidie legată de inflamație: de ex. Tiroidita subacută a lui B. de Quervain, tiroidita prin radiații
hipertiroidie tumorală: carcinom tiroidian
hipertiroidism secundar: de ex. Hipertiroidism factitia (supradozaj hormonal), exces de iod (de exemplu, datorită substanțelor de contrast), supraproducție TSH datorită tumorii hipofizare

Simptome

Hipertiroidismul nerecunoscut sau slab tratat poate duce la diverse complicații:

criza tirotoxică = agravarea rapidă a simptomelor, uneori amenințătoare de viață, cu o stare de conștiință foarte deteriorată până la inconștiență, apatie, palpitații până la insuficiență cardiacă, febră, vărsături, diaree severă cu deshidratare
miopatie tirotoxică = slăbirea severă a mușchilor

Diagnostic

Primele semne ale unei tiroide hiperactive sunt prezența simptomelor cheie: scădere inexplicabilă în greutate, palpitații, sensibilitate crescută la căldură cu transpirație crescută, modificări psihologice precum nervozitate și neliniște, tremor, căderea părului și modificări ale pielii, semne de formare a gușei și modificări ale ochilor.

anamnese
examene fizice
Diagnosticul hormonal
Determinarea anticorpilor
Investigație aparentă

Terapie medicală

Tratamentul medicamentos pentru hipertiroidism se concentrează pe starea glandei tiroide și variază în funcție de tipul de hipertiroidism. În cazul formei autonome, uneori sunt prescrise diferite ingrediente active decât în cazul bolii Graves.

autentificare pentru membri

Buletin informativ Blogazine

Vă vom informa gratuit despre noi articole, actualizări și materiale media (buletinul informativ este întrerupt în prezent):

De asemenea, vă puteți dezabona în orice moment: