Boli autoimune cu efect domino

medicament

Sechelele diabetice sunt tovarășii obișnuiți ai unei boli diabetice. Cu toate acestea, simptomele unor astfel de leziuni pe termen lung, cum ar fi hipertensiunea arterială și parestezia, nu sunt întotdeauna o expresie a debutului nefro și neuropatiei, dar deseori sunt rezultatul tiroiditei autoimune legate de diabetul de tip 1. Aceste boli ale tiroidei și legătura până acum puțin discutată cu bolile autoimune secundare ale altor organe, precum diabetul zaharat de tip 1 și vitiligo, au fost în centrul unei întâlniri a companiei Merck din Wiesbaden la sfârșitul lunii februarie.

Boala Graves și tiroidita Hashimoto sunt două boli autoimune ale tiroidei care se opun reciproc, precum polii plus și minus. În boala Graves, glanda tiroidă este mărită și rata de proliferare și sinteză hormonală a crescut. Spre deosebire, pentru tiroidita Hashimoto sunt reacțiile de degradare a celulelor și țesuturilor și o hipofuncție atrofică a glandei tiroide.

Hipertiroidismul lui Graves este cauzat de producerea de anticorpi care se atașează la receptorii TSH și astfel stimulează sinteza hormonală în tirocite. Cu toate acestea, în tiroidita lui Hashimoto predomină mecanismele citotoxice care induc apoptoza. Limfocitele migrează din ce în ce mai mult în țesutul tiroidian, grupurile de celule se dizolvă și țesutul conjunctiv proliferant începe să cimenteze deteriorarea celulelor. Acest lucru distruge țesutul tiroidian și face organul incapabil să elibereze hormoni.

Deoarece diabetul de tip 1 este declanșat de anticorpi împotriva celulelor pancreatice producătoare de insulină, acești pacienți au o predispoziție specială de a dezvolta tulburări autoimune în alte organe, a explicat profesorul Dr. Karl-Michael Derwahl, medic șef la Clinica de Medicină Internă din Wilhelmshaven. Apariția obișnuită a bolilor endocrine autoimune se numește sindrom autoimun pluriglandular (PAS). Acest lucru afectează atât organele endocrine, cum ar fi pancreasul (diabetul de tip 1), cortexul suprarenal (boala Addison) sau tiroida (Graves și tiroidita Hashimoto), precum și organele non-endocrine, cum ar fi pielea (vitiligo) și părul. (Alopecia). Aceste boli pot preceda tiroidita autoimună, pot apărea în același timp sau pot apărea mai târziu.

În schimb, potrivit lui Droste, hipotiroidismul de tip Hashimoto se caracterizează prin hipoglicemie, o nevoie redusă de insulină, umflarea țesuturilor (în special în zona gleznelor) și o imobilitate a mușchilor. Simptomele pe care chiar și medicii cu experiență le disting cu greu de simptomele diabetului.

Tiroidită și boli de piele

Hormonii tiroidieni influențează procesele de creștere și diferențiere a pielii, părului și unghiilor. Acestea funcționează prin intermediul receptorilor intracelulari care reglează expresia genelor, a explicat profesorul Dr. med. Reinhard Finke de la Spitalul Universitar Benjamin Franklin din Berlin. Receptorii pentru tiroxină (T4) și metabolitul său mai eficient triiodotironină (T3) pot fi detectați în diferite tipuri de celule care sunt implicate în structura pielii și a părului. Nivelurile de tiroxină care se abat de la normă duc la modificări tipice ale pielii și ale anexelor, care, totuși, sunt în mare parte reversibile și ușor de tratat cu substituție adecvată sau terapie tireostatică, a explicat Finke.

Modificările pielii sunt deosebit de izbitoare în hipotiroidismul netratat. Pielea este palidă și rece, ceară și deosebit de strânsă și uscată pe față. Ca urmare a hiperkeratozei, este adesea aspră și solzoasă și îngroșată edematoasă din cauza permeabilității vasculare crescute. 20 la sută dintre pacienții cu hipertiroidism se plâng de simptome ale pielii, 40 la sută de păr subțire, care se încadrează ușor. Motivul pentru aceasta este performanța metabolică crescută a corpului. Debitul cardiac este crescut, termogeneza crescută. Prin urmare, pielea este caldă și transpirată, adesea netedă și strălucitoare. Prea puțin sau prea mult tiroxină? organismul reacționează la tulburarea hormonală cu pierderea crescută a părului. În cazul unei tiroide hiperactive, căderea părului poate fi, de asemenea, un efect secundar al anumitor medicamente anti-tiroidiene, cum ar fi tiamazolul, carbimazolul sau propiltiouracilul.

Cu toate acestea, nu numai hormonii tiroidieni au un efect asupra ciclului de dezvoltare a părului. Hormonii sexuali pot crește sau inhiba efectul Thyroxin & Co în funcție de loc și timp. Hormonii tiroidieni accelerează creșterea părului, în timp ce estrogenii îl încetinesc. Tiroxina scurtează ultima fază de creștere a părului care precede pierderea naturală a părului; estrogenii îl prelungesc.

Vitiligo ? Nu este o problemă cosmetică

Tulburările pielii și ale părului sunt adesea asociate cu tulburări autoimune ale tiroidei. „O treime dintre pacienții cu vitiligo dezvoltă o boală imunitară a tiroidei”, a raportat Dr. Silke Herold de la secția dermatologică din Leutenberg. Vitiligo este cauzat de o reacție autoimună împotriva melanocitelor epidermice. Cu o prevalență de 0,5 până la 2%, este una dintre cele mai frecvente boli cronice ale pielii. Apare în pete de alergare neregulate, fără pigmenți pe piele și, pe lângă sensibilitatea crescută la soare, înseamnă mai ales o povară psihologică specială pentru cei afectați. Din 1996, tulburările de acest tip ale pigmentului au fost recunoscute ca fiind dizabilități severe în temeiul Legii privind compensarea socială și Legii cu handicap grav.