Ce ar trebui să știu despre potasiu

Ce ar trebui să știu despre potasiu Edith Doberer Departamentul de Nefrologie Universitatea de Medicină din Viena

Potasiu homeostazie totală potasiu total: 50-55 mmol/kg greutate corporală; ECR: 2% (= 4mmol/l) ICR: 98% (= 140mmol/l) Na + -K + ATPaza

Epinefrină insulină aldosteron Aprovizionare enterală 100 mmol/absorbție intestinală 90 mmol/scaun: 5-10 mmol/ficat, mușchi, RBC 3400 mmol ph osmolalitate celulă liză ECR 65 mmol plasmă K + ADH aldosteron urină: 90-95 mmol /

Rolul filtrării glomerulare fără rinichi 90-95% reabsorbție prox. Bucla tubului Henle (independent de hiper/hipokaliemie) tubul distal/tubul colector: locul principal de reglare secreția/reabsorbția în funcție de concentrația plasmatică de potasiu aldosteronul fluxul de urină în nefron/urină sodică conc. În tubul distal

Gradient transtubular de potasiu Măsurarea excreției nete de potasiu prin aparatul tubular distal pentru înregistrarea activității aldosteronului în rinichi Calculul TTKG: potasiu urinar * osmolaritate serică potasiu seric * osmolaritate urinară

Cauze ale hiperkaliemiei Pseudohiperpotasemie Tulburare de distribuție: medicamente (blocante β, digitală) Acidoză (extinderea depinde de tipul de anion) Insuficiență celulară Hiperosmolaritate Diabet zaharat

Cauze ale hiperkaliemiei Consum crescut/eliminare redusă Dieta, săruri de substituție care conțin potasiu, medicamente (Penicilină G: 1,7 mmol potasiu la 1 milion UI) Insuficiență renală (acută> cronică) Hipoaldosteronism (incl. Efecte medicamentoase) (directe) (directe): Antibiotice (trimetoprim Sulfometoxazol); Ciclosporină, tacrolimus; Digoxină

Medicament Antagoniști ai receptorilor de aldosteron (spironolactonă) blocanți ß Diuretice care economisesc potasiu (canrenoat de potasiu, triamteren) Antibiotice (trimetoprim, pentamidină) Antecedente medicamentoase Efectul inhibării eliminării renale a K + și transcelularului K + shift -inhibarea sintezei celulare induse de ß2 + sinteza aldosteronului inhibarea secreției de renină (indusă de ß 1) a scăzut eliminarea renală a K +! Combinație de medicamente! Heparina digoxină blocantă ACE/ATII inhibă Na + -K + ATPaza apicală în canalul colector (reduce eliminarea K + renală) Reducerea stimulării mediatei AT II a sintezei de aldosteron suprarenal; inhibă sinteza aldosteronului suprarenal scăderea eliminării K + renale ciclosporină/tacrolimus AINS scăderea eliminării K + renale scăderea eliminării K + renale

Efectul dependent de doză al spironolactonei Doza de spironolactonă (mg/zi) Am J Cardiol 1996

Diagnostic - hiperkaliemie ECG: potențial de membrană de repaus ECG mai puțin negativ = măsurarea toxicității hiperkaliemiei Modificări ECG la 46-64% dintre pacienții cu potasiu> 6,0 mmol/l fiecare nouă modificare ECG a hiperkaliemiei: terapie de urgență Modificări ECG: determinant pentru acțiuni ulterioare sau estimarea severității

ECG potasiu mmol/l 5,5 6,5 6,5 7,5 7,0 8,0 8,0 10,0 ECG modifică prelungirea undei T în formă de cort ridicată a intervalului PQ, pierderea d. Lărgirea undei P a complexului QRS Complexul QRS sub forma unei unde sinusoidale; Aritmie ventriculară, asistolă Recomandare: din potasiu> 6,5 mmol/l monitorizare continuă ECG

Antagonismul calciului iv al efectelor membranei legate de potasiu (negarea potențialului membranei în repaus) Ca ++ iv

Efect de calciu iv independent de concentrația de calciu, aveți grijă la hipercalcemie, aveți grijă cu terapia digitalică pentru intoxicația cu digitală: administrarea de calciu este relativ contraindicată. Nu scade potasiul!

Schimbarea potasiului după insulina intracelulară Stimularea rapidă a absorbției de potasiu în hepatocite și în administrarea mușchilor scheletici IV cu cât este mai mare doza de insulină, cu atât este mai mare efectul cu cât este mai mare potasiul inițial, cu atât este mai mare efectul Glucoza: Prevenirea hipoglicemiei (fără efect asupra potasiului) la BG> 250 mg/dl: Monoterapia cu insulină Insulina este cea mai rapidă scădere a potasiului (în afară de dializă)!

Trecerea potasiului la β 2 intracelular - agoniști ß 2 simpatomimetici selectivi (salbutamol, terbutalină) Efect: iv, sc> inhalare> aerosol cu doză măsurată Dozare (efect doză dependentă): - salbutamol: 10 mg inhalare (40 picături) - terbutalină: 0,5 mg combinație subcutanată sau intravenoasă (7 µg/kg; 1 amp) de insulină și ß 2 simpatomimetic

Albuterol nebulizat pentru hiperkaliemie acută la pacienții cu hemodializă Allon M și colab. Ann Intern Med 1989 10 mg 20 mg

Trecerea potasiului la bicarbonat intracelular Efectul de scădere a potasiului al bicarbonatului este ușor întârziat imprevizibil sodiu din cavernă Care pacient beneficiază în continuare de bicarbonat? acidoză metabolică severă (cu depleție de volum)

Eliminarea potasiului 1. Diuretice: Tiazide sau diuretice de ansă, doze mari necesare: Natriureză 2. Schimbătoare de cationi 3. Proceduri de înlocuire a rinichilor extracorporali

Schimbător de cationi Principalul loc de acțiune: Colon Timp minim de ședere în colon: 30 min (2-4 ore) 1g de rezoniu se leagă

1 mmol doză orală de potasiu în 20% sorbitol (împotriva constipației) mai eficientă prin trecere intestinală mai lungă 15 g în greață de 20% sorbitol, vărsături rectale debut mai rapid de acțiune mai puțin eficient 30-50 g în 150 250 ml lichid (fără sorbitol) timp minim de ședere: 30-60 min

Efectul diferitelor abordări terapeutice asupra potasiului plasmatic și a factorilor majori de reglare în insuficiența renală terminală Blumberg A și colab. Am J Med 1988 Bic Epinefrină Insulină Dializă

Potasiu plasmatic la pacienții cu insuficiență renală terminală în timpul și după hemodializă Blumberg A et al Transplant 1997 Nephrol Dial

Cauze ale hipokaliemiei Pseudohipokaliemie Aport redus: Tulburare de distribuție a argilei: Alcaloză metabolică β 2 stimulare (activitate a sistemului nervos simpatic, AP) Vit B 12, acid folic, administrare de insulină, intoxicație cu bariu

Cauze ale hipokaliemiei Creșterea pierderilor gastro-intestinale (diaree, vărsături) Hiperaldosteronism renal Anioni neabsorbabili (bicarbonat în alcaloză) Diuretice

Hipokaliemie renală Clinică EKG cardiac modificări: scăderea undei T, depresie segment ST, undă U (repolarizarea fibrelor Purkinje) aritmii Slăbiciune musculară generalizată neurologic (extremitatea inferioară> extremitatea superioară) rabdomioliză greață gastro-intestinală, vărsături, agravarea unui hepat. Encefalopatie (producție de NH 4 renal) Secreție de insulină cu insuficiență endocrinologică

Hipokaliemie 15 mmol/l Calculul TTKG Acidoză metabolică Cetoacidoză RTA I, II Amfotericină B TTKG> 4 Alcaloză metabolică Hipertensiune arterială Mineralcorticoid excesiv Hipo-normotensiune Vărsături Diuretice Hipomagnesemie TTKG