Ciroza ficatului

celulelor hepatice

Ciroza ficatului (Ficat micșorat): Distrugerea progresivă a ficatului de-a lungul anilor, asociată cu modificări nodulare și cicatriciale și contracția ficatului. Ciroza hepatică este temută ca etapa finală a aproape tuturor bolilor hepatice. 50% din cazuri se datorează abuzului cronic de alcool, o treime infecțiilor cu hepatită și restul cauzelor mai rare, de ex. B. colangita biliară primară. 70% dintre bolnavi sunt bărbați, 30% femei.

Dacă distrugerea nu poate fi oprită, boala duce la moartea din cauza insuficienței hepatice în câteva luni până la câțiva ani. Există speranța unui transplant de ficat pentru o minoritate dintre cei afectați. Pentru majoritatea bolnavilor - în special dependenții de alcool - acest lucru nu este posibil din cauza comorbidităților lor.

Plângeri care conduc

  • Oboseală, scădere în greutate, performanță scăzută
  • Anomalii ale pielii, cum ar fi stelele vasculare, palmele înroșite, limba lacului
  • Ascita (ascita)
  • Venele dilatate sub pielea abdomenului ca urmare a circulației by-pass în hipertensiunea portală
  • Pierderea libidoului, formarea sânilor la bărbați, nereguli în sângerările menstruale la femei ca urmare a tulburărilor hormonale
  • Icter pronunțat cu îngălbenirea conjunctivei și a pielii, mâncărime pe tot corpul
  • Simptome asemănătoare demenței, cum ar fi pierderea memoriei, dezorientarea, schimbări de dispoziție și comportament inadecvat din cauza leziunilor cerebrale.

Semnele unei boli hepatice severe precum ciroza ficatului este: ochi galbeni, colțuri rupte ale gurii (rhagades), urme de zgârieturi pe piele (din cauza mâncărimii), palme înroșite (eritem palmar), creșterea țesutului mamar (ginecomastie), vase de sânge noi în formă de stea (paianjen naevi), hidropizie abdominală (ascită), vene varicoase în jurul buricul (caput medusae), edem la nivelul picioarelor, limba înroșită și netedă (limbă de lac), pierderea părului pubian și contracția testiculelor.
Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Când la doctor

În următoarele câteva zile la

  • Aveți unul sau mai multe dintre simptomele de mai sus

  • Afișați informații de fundal

    Stomac și intestine

    Boala

    Apariția și cauzele bolii

    Alcoolul, hepatita și unele afecțiuni preexistente mai rare duc la moartea celulelor hepatice. Dacă ficatul este expus permanent la influențe dăunătoare, el nu poate înlocui țesutul pe moarte cu celule hepatice funcționale, astfel încât să se cicatrice și în schimb să se formeze țesut conjunctiv gros.

    Bolile metabolice ereditare, cum ar fi boala Wilson și hemocromatoza, sunt, de asemenea, printre afecțiunile preexistente care duc la ciroză hepatică. În boala Wilson, metabolismul cuprului este perturbat, combinat cu stocarea crescută a cuprului în ficat; În hemocromatoză, metabolismul fierului este perturbat, combinat cu depunerea crescută a fierului în ficat.

    O altă cauză importantă a dezvoltării cirozei hepatice o reprezintă bolile autoimune ale ficatului, în care procesele inflamatorii împotriva țesutului propriu al corpului atacă ficatul și tractul biliar. Acestea includ colangita biliară primară, colangita sclerozantă primară și hepatita autoimună.

    curs

    Odată ce țesutul hepatic a fost transformat în țesut conjunctiv nodular, acest lucru duce la o multitudine de probleme:

    Celulele hepatice sănătoase produc multe proteine ​​vitale. Dacă celulele hepatice se pierd în favoarea țesutului conjunctiv simplu, aceste proteine ​​lipsesc. Acestea includ, de exemplu, factorii de coagulare, adică proteinele responsabile de coagularea sângelui. Dacă se formează prea puțini factori de coagulare, există o tendință crescută de sângerare și, prin urmare, un risc crescut de sângerare.

    Proteinele de transport pentru sânge, în special albumina, nu mai sunt suficient formate. Această lipsă de albumină din sânge reduce așa-numita presiune osmotică coloidală. Ca urmare, apa nu mai poate fi reținută în vase, ea scapă în țesutul înconjurător. În funcție de locul în care curge, se dezvoltă edem, un revărsat pleural sau ascită.

    Remodelarea țesutului conjunctiv al țesutului hepatic se îngustează și distruge tractul biliar în ficat. Acest lucru duce la tulburări de drenaj biliar (icter intrahepatic) cu icter, mâncărime și tulburări ale digestiei grăsimilor.

    Dacă vasele de sânge din ficat se restrâng ca urmare a proceselor de remodelare, sângele se acumulează pe drumul său de la ficat la inimă. Această congestie duce la creșterea presiunii în vena portă, vasul central al ficatului. Medicii vorbesc apoi despre unul Hipertensiune portală (hipertensiune portală). Această întârziere se observă și în alte vase de sânge, de ex. B.

    • în splină prin umflarea splinei (splenomegalie), care este asociată cu o descompunere crescută a celulelor sanguine
    • în esofag prin varice esofagiene, care pot exploda ușor și pot duce la sângerări care pun viața în pericol
    • în zona anusului datorată hemoroizilor.

    Complicații

    Complicațiile apar atunci când ficatul afectat nu își mai poate îndeplini funcția de detoxifiere. Sindroame de genul acesta Encefalopatie hepatica sau coma hepatică se poate explica prin faptul că prea mult amoniac se acumulează în sânge. Amoniacul cu toxină metabolică afectează în mod direct funcționarea creierului, astfel încât pacienții prezintă diverse anomalii neurologice și psihologice. La început există în mare parte „numai” tulburări de concentrare și schimbări de dispoziție. Persoanele cu encefalopatie hepatică își pierd și ele capacitatea de a reacționa din cauza concentrației și atenției reduse. Drept urmare, fac greșeli de conducere mai des decât oamenii sănătoși. Multe accidente de circulație se datorează bolilor hepatice, dar nu există cifre exacte.

    În cel mai rău caz, există riscul afectării conștiinței sau chiar inconștienței. Medicii numesc aceasta o disfuncție hepatică fatală.

    Sindromul hepatorenal. Afectarea asociată cu ciroza hepatică are ca rezultat și insuficiența renală în stadiul final. Semnele sunt retenția de apă (edem) și scăderea cantității de urină. O insuficiență hepatică și renală combinată nu mai este de obicei tratabilă.

    Asigurarea diagnosticului

    Pe baza simptomelor clare și a rezultatelor examinării fizice, medicul suspectează de obicei rapid ciroza ficatului. Metodele de examinare precum laborator, ultrasunete și, dacă este necesar, o laparoscopie pot confirma diagnosticul și pot evalua gradul de afectare a ficatului și complicațiile existente. Examinările și constatările tipice sunt

    • Laborator:
      • Transaminazele și GLDH au crescut din cauza deteriorării celulelor hepatice
      • Gamma-GT, fosfataza alcalină, bilirubina au crescut din cauza drenajului biliar afectat
      • Albumina și proteina totală, precum și colinesteraza au scăzut din cauza sintezei proteice perturbate
      • Amoniacul crește datorită funcției de detoxifiere afectată
      • Număr de sânge: anemie datorată lipsei de vitamine sau pierderi de sânge din cauza unei tulburări de coagulare
      • Valorile sângelui pentru a căuta cauza cirozei: virusuri ale hepatitei (hepatită), autoanticorpi (colangită biliară primară), fier (hemocromatoză), cupru (boala Wilson)
    • Ecografie: remodelare nodulară a țesutului hepatic, modificări ale vaselor și ale tractului biliar, semne de hipertensiune portală
    • Eventual. Biopsie hepatică dacă nu se cunoaște cauza
    • Reflectarea stomacului și a esofagului: căutarea varicelor (varicelor).

    Deasupra: ficat sănătos la laparoscopie (laparoscopie). Suprafața ficatului este netedă și bine alimentată cu sânge. Partea de jos: ficatul modificat cirotic la un pacient cu ciroză moderată. Remodelarea nodulară a ficatului este clar vizibilă; Depozitele de țesut conjunctiv duc la o ușurare a suprafeței ficatului.
    Georg Thieme Verlag, Stuttgart

    tratament

    În plus față de măsurile nutriționale de bază (compensarea deficiențelor de vitamine sau minerale și aportul adecvat de calorii), terapia cirozei hepatice se concentrează pe prevenirea deteriorării ulterioare. Aceasta include:

    • Îndepărtarea apei din cavitatea abdominală (ascită) prin intermediul medicamentelor diuretice
    • Obliterarea varicelor din esofag și stomac pentru a preveni sângerările insaciabile
    • Alcoolul este strict interzis pacientului pentru a nu strecura ficatul și mai mult.

    Tratamentul poate reduce cel puțin efectele hipertensiunii portale. O opțiune este de a face o conexiune de scurtcircuit între vena portală și vena cavă, una șunt portosistemic. Acesta ghidează sângele pe lângă ficatul deteriorat, ameliorând presiunea. Cu toate acestea, această procedură este asociată cu un risc crescut de encefalopatie hepatică, deoarece sângele nu mai este detoxificat în mod adecvat în ficat. Procedura nu este lipsită de risc; riscul de deces este de 5-10%, în operațiuni de urgență chiar și 50%.

    Speranța pentru mulți pacienți este Transplant de ficat Din păcate, mulți pacienți vin din cauza criteriilor de excludere, de exemplu. B. Dependența de alcool, nu pe listele de așteptare. Chiar dacă acest obstacol a fost depășit, timpii de așteptare sunt relativ mari. Dacă are loc un transplant, medicii fie transferă un întreg organ (donarea cadavrelor), fie doar o parte a ficatului (este posibil transplantul hepatic divizat, donarea cadavrelor și donarea vie). Rata de supraviețuire la 5 ani este de 80%.

    În tratamentul encefalopatiei hepatice, a comei hepatice și a sindromului hepatorenal, nu este posibilă o vindecare sau un tratament cauzal. În acest caz, medicii se concentrează pe asigurarea faptului că sistemul circulator funcționează corect.

    prognoză

    Prognosticul depinde de amploarea cirozei și de existența complicațiilor. Medicii clasifică adesea ciroza hepatică în 3 clase pe baza a 5 factori (nivelul albuminei, coagularea, bilirubina, encefalopatia și ascita; scor Child-Pugh).

    Rata de supraviețuire la 1 an pentru ciroză tip Copil A este de aproape 100%, pentru tip Copil B 85% și pentru tip Copil C 35%.

    Clasificare Child-Pugh [1] [2] puncte 1 2 3 Concentrația albuminei serice în g/dL> 3,5 2,8-3,5 3,0 Coagulare (valoare rapidă în%)> 70 40-70 grade II Copil A: 5-6 puncte; Copilul B: 7-9 puncte; Copilul C: 10-15 puncte Farmacistul dumneavoastră vă recomandă

    Extractele din ciulinul de lapte au un efect de susținere în tratamentul cirozei hepatice și a altor leziuni hepatice. Ingredientul activ silimarina stabilizează membrana celulelor hepatice, stimulează acumularea de proteine ​​în celulele hepatice și astfel favorizează regenerarea celulelor hepatice. Silimarina este disponibilă sub formă de capsulă, tabletă sau tinctură. Cel mai bine este să discutați cu medicul dumneavoastră dacă o terapie cu extracte de ciulin de lapte este o opțiune pentru dvs.