Glomerulonefrită acută postinfecțioasă - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de Medicină Internă

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Ultima actualizare la: 13.03.2020

Sinonim (e)

definiție

Inflamația acută, mediată imun, post-infecțioasă a glomerulei renale, care în principal Afectează copiii între 5 și 15 ani (Wang D și colab. 2017).

Principalele cauze sunt Infecții streptogene ale orofaringelui (anginei amigdaliene, faringitei), ale pielii și oaselor (erizipel, impetigo, eventual osteomielită etc.).

Posibil și în cazul endocarditei bacteriene, cu infecții ale șunturilor ventriculo-atriale sau ventriculo-jugulare.

Agenții patogeni mai puțin obișnuiți sunt „bacteriile nestreptococice” precum: stafilococii. (Notă: diverși autori văd „glomerulonefrita post-stafilococică” ca o entitate separată, mediată de IgA - Glassock RJ și colab. 2015), viruși (de exemplu, VHB, parvovirus B19 - Marco H și colab. 2016), paraziți, rickettsiae, ciuperci precum și agenții patogeni ai malariei.

La adulți, principalii precursori ai infecției sunt infecțiile pielii (stafilogene), urmate de pneumonie și infecții ale tractului urinar.

În plus față de stafilococi, streptococii și germenii gram-negativi sunt principalii vinovați (Nasr SH și colab. 2011).

În cazuri rare, infecțiile cu scabie au fost cauza la adulți. (Wang D și colab. 2017)

Apariție/epidemiologie

Rareori în țările industrializate, în țările în curs de dezvoltare (Kambham N 2012) sau cu anumite popoare indigene (Ramanathan G și colab. 2017) de relevanță semnificativă. Următoarele se aplică adulților: m: w = 2,8: 1.

De asemenea, interesant

Cea mai comună formă de melanom malign (aproximativ 60-70% din toate melanoamele maligne), care este cauzată de.

Etiopatogenie

Necunoscut; se postulează că antigenii microbieni se leagă de membrana bazală glomerulară; activează calea alternativă a complementului direct sau prin legarea anticorpilor IgG circulanți și induc o inflamație localizată inițial neutrofilă, ulterior neutrofilă/monocitară. Mai mult, complexele imune circulante asociate infecției pot fi depuse pe membrana bazală glomerulară, care provoacă apoi inflamație focală granulocitară-monocitoidă. Un astfel de proces poate fi observat și în capilarele pielii (principiul vasculitei leucocitoclastice - tabloul clinic al purpurei palpabile).

Alți antigeni cunoscuți care joacă un rol în patogeneza PIGN sunt „receptorul plasminic asociat nefritei” (NAPlr) și „exotoxina pirogenică streptococică B” (SPeB). Ambii antigeni, care se caracterizează printr-o afinitate pentru proteinele glomerulare, sunt de asemenea capabili să activeze calea alternativă a complementului (Balasubramanian R și colab. 2017).

manifestare

Aproximativ 5% -10% dintre pacienții cu faringită streptococică și aproximativ 25% dintre pacienții cu impetigo vor dezvolta PIGN.

Tablou clinic

50% din cazurile de PIG la copii și adolescenți sunt complet asimptomatice sau nediagnosticate clinic. Cealaltă jumătate a bolnavilor devine simptomatică după o perioadă de latență de 6-21 de zile (rar mai mult până la 6 săptămâni). Este tipic ca pacientul să se simtă clar bolnav din nou după o fază normală de convalescență postinfecțioasă. Cu toate acestea, febra este rară.

Simptomele obligatorii sunt: microhematuria + proteinuria (3,0-3,5g/24h) persistă după ce faza acută a dispărut.

laborator

Starea urinei: proteinurie moderată (0,5-2,0 g/24h), eritrocite dismorfice, leucocite, celule tubulare renale, posibil eritrocite, granulocite leucocitare și celule tubulare renale.

Creatinina serică: poate crește rapid la început.

Imagistica: Sonografie: rinichi mari umflați

Complement: C3- a scăzut în timpul fazei active. Normalizarea în 80% din cazurile de PIGN în 6-8 săptămâni. Nivelurile C1q, C2 și C4 sunt în mare parte normale.
Crioglobulinele: o crioglobulinemie temporară (câteva luni) este rară.
Anti-DNAse-B (= titrul ADB) a crescut cu 90% în infecțiile streptococice (impetigo contagiosa) ale pielii.

histologie

Glomeruli lărgi și hipercelulari, inițial cu neutrofile, ulterior cu infiltrate mononucleare. Este posibilă proliferarea celulară și edemul glomerulei; Formații semilunare (datorită proliferării epiteliului capsular al lui Bowman); îngustarea severă a limpezirii capilare. Spațiile mezangiale adesea s-au mărit considerabil datorită formării edemului; conțin neutrofile și resturi celulare.

Imunofluorescență directă DIF): Detectarea depozitelor de complex imunitar, IgG (mai rar IgA) și fracțiile complementului, care sunt detectabile ca „cocoașe” pe exteriorul membranei bazale (Mascarenhas R și colab. 2016).

diagnostic

Dovada infecției anterioare, clinică caracteristică, laborator; Eventual biopsie renală (numai în cazul unei creșteri rapide și ridicate a valorilor de retenție) pentru a exclude un RPGN (Rapid Progressive GN).

Diagnostic diferentiat

Glomerulonefrita progresivă rapidă (valorile de retenție rămân ridicate); Nefropatie IgA (macrohematurie)

terapie

În principiu, tratamentul PIGN necomplicat este conservator, de susținere. Include odihna fizică, o restricție a aportului de proteine, sodiu și lichide (Kanjanabuch T și colab. 2009). Mai mult: antibioterapie (3 mega penicilină/zi timp de 10 zile). Alte terapii orientate spre simptome:

Eventual. Remediere focală sub protecție antibiotică (utilitatea este discutată controversat).
Edem: terapie diuretică (diuretice de ansă)
Hipertensiune arterială: inhibitori ai ECA sau sartani
Curs sever/complicații: glucocorticoizi, posibil dializă intermitentă

Curs/prognostic

Terapia simptomatică cu monitorizarea funcțiilor renale este de obicei suficientă la copii și duce la vindecare fără consecințe în decurs de 6-8 săptămâni (!) În 90% din cazuri (Sethi S și colab. 2012). GFR se normalizează în acest timp. Proteinuria ușoară poate persista 6-12 luni și hematuria microscopică timp de câțiva ani. Proliferarea celulelor renale dispare în câteva săptămâni, dar scleroza persistă de obicei. În aproximativ 50% din cazuri, există o restricție a funcției renale. La persoanele imunosupresate această valoare este> 50%.

Adulții (adesea asociați cu diabetul zaharat) au un prognostic semnificativ mai rău decât copiii. 46% dintre pacienții adulți sunt dializați acut (Nasr SH și colab. 2011).

La 1% dintre copii și 10% dintre adulți, PIGN se dezvoltă într-un GN progresiv rapid (Rapid Progressive GN). Cauza acestui curs atipic este încă neclară. Se discută despre neregulări ale căii alternative a complementului, cum ar fi mutațiile genelor, elementele de bază ale complementului și formarea anticorpilor împotriva convertazei C3 (Sethi S și colab. 2012).

profilaxie

Antibioterapie timpurie și suficient de lungă pentru infecțiile cu streptococi beta-hemolitici din grupa A.

Sfaturi)

Practic, PIGN trebuie luat în considerare la copii și adolescenți cu microhematurie și proteinurie ușoară (precum și alte simptome opționale PIGN), infecții recente în anamneză (amigdalită streptococică, faringită impetigo sau erizipel) care se simt din nou rău și afectat. Dovada hipocomplementemiei este o confirmare esențială. Biopsia poate confirma diagnosticul, dar rareori este necesară. Tratamentul de susținere duce în general la recuperarea funcției renale

O altă notă! Glomerulonefrita complexă imună se poate dezvolta și în timpul unei infecții persistente: de exemplu în cazul endocarditei sau abceselor țesuturilor moi.

literatură

Balasubramanian R și colab. (2017) Glomerulonefrita postinfecțioasă. Pediatr Int Health Health 37: 240-247.
Glassock RJ și colab. (2015) Glomerulonefrita asociată cu stafilococul și glomerulonefrita poststreptococică: de ce definirea „post” este importantă în înțelegerea și tratarea glomerulonefritei asociate infecțiilor. La J rinichi Dis. 65: 826-832.
Kambham N (2012) Glomerulonefrita postinfecțioasă. Adv Anat Pathol 19: 338-347.
Kanjanabuch T și colab. (2009) O actualizare a glomerulonefritei acute postinfecțioase la nivel mondial. Nat Rev Nephrol 5: 259-269.
Marco H și colab. (2016) Glomerulonefrita postinfecțioasă secundară eritrovirusului B19 (Parvovirus B19): raport de caz și revizuirea literaturii. Clin Nephrol 85: 238-244.
Mascarenhas R și colab. (2016) Glomerulonefrita postinfecțioasă dominantă IgA. Clin Pediatr (Phila) 55: 873-876.

Nasr SH și colab. (2011) Glomerulonefrita postinfecțioasă la vârstnici. J Am Soc Nephrol 22: 187-195.

Ramanathan G și colab. (2017) Analiza prezentării clinice, a spectrelor patologice, a tratamentului și a rezultatelor glomerulonefritei acute postinfectioase dovedite de biopsie la indigenii adulți din Teritoriul de Nord al Australiei Nefrologie (Carlton) 22: 403-411.

Sethi S și colab. (2012) Glomerulonefrita atipică postinfecțioasă este asociată cu anomalii ale căii alternative a complementului. Kidney Int 83: 293-299

Wang D și colab. (2017) Glomerulonefrita acută postinfectioasă asociată cu scabia la vârstnici: un raport de caz. Parasitol Int 66: 802-805.

Articole recomandate

De obicei, atrofia reversibilă a cutisului și a subcutanatului după injectarea suspensiei de cristal glucocorticoid; sel.