Corelați neurofiziologici ai hiperactivității în AD (H) D

Conținutul acestei pagini

1. Hiperactivitatea mediată în primul rând de striat

Nu este clar dacă DAT în striatum în AD (H) D este crescut, normal sau scăzut.
Acest lucru ridică întrebarea cât de mult DAT este implicat într-adevăr în medierea simptomelor în AD (H) D. Pe de o parte, fumatul poate fi considerat o automedicație pentru creșterea dopaminei și reducerea DAT, pe de altă parte, fumatul nu elimină simptomele AD (H) S. Probabil cheia pentru rezolvarea contradicției aparente constă în natura pe termen scurt a efectelor dopaminergice ale fumatului.
Creșterea numărului de DAT este asociată cu scăderea nivelului de dopamină în striat. Deoarece numărul DAT în ADHD este chiar mai mare decât în ​​ADD, nivelul dopaminei în ADHD este chiar mai mic decât în ​​ADD .
Se discută că nivelul scăzut de dopamină cauzat de numărul crescut de DAT în ADHD declanșează hiperactivitate.

este semnificativ redusă

Pe această parte, însă, sunt cunoscuți persoanele afectate de tipul hiperactiv-impulsiv (EEG: beta excesiv de mare) care obțin rezultate bune în termeni de neliniște și vigilență interioară cu doze minime de stimulente. Numai impulsul și starea de spirit au fost îmbunătățite doar cu doze mai mari.
Știm, de asemenea, persoanele afectate de ADD care pot face față foarte bine cu doze destul de mari de MPH. Prin urmare, mecanismele de acțiune par a fi mai complexe.

  • în putamenul stâng
  • în nucleul caudat drept
  • în operculul central drept
  • într-o parte a girusului post-central drept din rețeaua auditivă și senzorimotorie

2. Diferențe de hiperactivitate dependente de vârstă

Hiperactivitatea subtipului ADHD, care este tipică la copii, se schimbă la maturitate la neliniște interioară permanentă, la a fi condusă.

2.1. Activitate dopa decarboxilază

2.2. HVA (acid homovanilic)

HVA este un produs de degradare al dopaminei și se măsoară în lichidul cefalorahidian sau în urină, prin care primul este considerabil mai complex, dar permite afirmații semnificativ mai bune despre metabolismul dopaminei din creier. O măsurare în urină include metabolismul dopaminei din întregul corp și, prin urmare, nu este foarte semnificativă. Chiar și măsurătorile HVA ale lichidului cerebral pot face referire doar la descompunerea totală a dopaminei din creier fără a permite afirmații cu privire la nivelul dopaminei în regiunile individuale ale creierului.

2.3. DAT

DAT scade brusc la vârsta adultă. După cum sa explicat la punctul 1., striatul joacă un rol semnificativ în medierea neurologică a hiperactivității. DAT sunt localizate în principal în striat.
Acest lucru ar putea explica schimbarea considerabilă a simptomelor de la hiperactivitate în copilărie la neliniște și urgență interioară.

3. Excesul sau lipsa de dopamină determină hiperactivitate

PFC → segment interior al globului pallidus → talamus → PFC

Scopul este o creștere netă (prin intermediul dezinhibării celulelor excitatorii ale talamusului) a producției corticale originale. Lipsa dopaminei în acest circuit provoacă dificultăți în inițierea mișcării, așa cum se știe din boala Parkinson.

Segmentul exterior al globului pallidus și sinapsele sale → inhibă proiecțiile nucleului subtalamic către → globul pallidus interior, provocând o inhibare netă a producției de dopamină corticală. Lipsa dopaminei în acest circuit determină o activitate motorie excesivă.

4. Beta excesiv crescută ca posibilă cauză de hiperactivitate

  • Beta generală a crescut
  • Delta centrală posterioară este semnificativ redusă
  • Alfa este redus în general
  • performanța generală posterioară este semnificativ redusă
  • raportul global theta/beta este redus.
  • Conductivitatea pielii este semnificativ redusă (la fel ca la cei afectați cu o creștere excesivă a theta)

  • Puterea frontală totală a crescut semnificativ
  • Theta a crescut semnificativ
  • raportul teta/beta a crescut semnificativ
  • Alfa redusă în partea de sus a craniului
  • Beta redusă în partea de sus a craniului

5. Alfa relativ scăzut

6. Alte gene relevante striat ca o posibilă cauză de hiperactivitate

7. Zonulina a crescut în hiperactivitate

Zonulina este o proteină care controlează permeabilitatea peretelui intestinal. Nivelurile crescute de zonulină reprezintă o permeabilitate crescută a peretelui intestinal.

8. Orexina a crescut odată cu hiperactivitatea, a scăzut odată cu hipoactivitatea

9. Latrophilin-3: eliminarea genei determină hiperactivitate

  • Creșterea
    • Hiperactivitate
    • Greutate (numai pentru femei)
    • Earsity la stimuli acustici
    • în striat:
      • Transportor de dopamină
      • Receptorul dopaminei D1 (DRD1)
      • Tirozin hidroxilază
      • L-aminoacizi aromatici decarboxilaza (AADC)
  • Scăderea de
    • creştere
    • a fosfoproteinei neuronale reglementate de dopamină și cAMP (DARPP-32)
    • Activitate după administrarea amfetaminei
    • Anxietate (numai la femei)
  • nici o schimbare de la
    • DRD2
    • DRD4
    • transportor vezicular de monoamină-2
    • N-metil-d-aspartat (NMDA) -NR1, -NR2A sau -NR2B
    • Lphn1, Lphn2 și Flrt3 de qPCR și produsele lor proteice (fără reglare ascendentă)
    • Reproducere
    • Rata de supravietuire

Aceste rezultate coincid cu studii pe oameni, șoareci, pești zebră și Drosophila.

10. Knockout-ul NURR1 provoacă hiperactivitate și impulsivitate

11. Deficitul lipidic de eter provoacă hiperactivitate și alte simptome ADH

  • Hiperactivitate
  • Probleme de memorie
  • Comportament social
  • Probleme de comportament
  • reacții de frică modificate
  • simptome depresive

Curiozitatea socială și comportamentul cuibului au fost neschimbate.