De ce foamea te face să trăiești mai mult

Oamenii de știință din MIT au descoperit un mecanism genetic simplu care explică efectul de prelungire a vieții unei diete cu conținut scăzut de calorii, care a fost deja dovedit în experimente pe animale

Biologii MIT au reușit să demonstreze pentru prima dată de ce o dietă cu conținut scăzut de calorii încetinește procesul de îmbătrânire. Dacă acest mecanism este direct influențat, ar putea fi posibil să se dezvolte o pastilă pentru oameni într-o zi. Până acum, însă, experimentele au arătat că celulele de drojdie, șobolanii și șoarecii trăiesc mai mult dacă mănâncă mai puțin.

Șobolanii și șoarecii își pot extinde durata de viață cu până la 40% dacă le puneți pe o dietă care conține cu 70% mai puține calorii decât de obicei, dar cu nutrienții și vitaminele necesare. Acest lucru pare să ajute la menținerea bolilor legate de vârstă și să fie altfel complet sănătos, doar că aparent sunt mai puțin fertile. Un experiment cu o dietă cu calorii reduse a fost efectuat cu maimuțele rhesus la Institutul Național de Îmbătrânire din 1987, dar acest lucru nu a demonstrat încă niciun efect semnificativ asupra speranței de viață, la urma urmei, maimuțele trăiesc de obicei timp de aproximativ 25 de ani. Cu toate acestea, până acum au existat mai puține decese în grupul de dietă decât în grupul de comparație cu alimentația normală.

Cel puțin în celulele de drojdie, cofactorul unei enzime și al unei gene pare să fie responsabil pentru amânarea programului de îmbătrânire, așa cum raportează Leonard Guarente și echipa sa în ultimul număr al Științei. Gena este SIR2 (regulator de informație silențios), care eliberează mai multe proteine SIR2 cu un aport caloric mai scăzut, ceea ce determină oprirea secvențelor genetice, dar care este, de asemenea, importantă pentru repararea genelor. Sunt cunoscuți în total patru loci SIR - regulatori ai „informației silențioase” - care acționează ca „amortizoare”, adică suprimă expresia anumitor secvențe genetice. Dacă, pe de altă parte, gena SIR2 este oprită în celulele de drojdie, efectele care prelungesc viața unei diete cu conținut scăzut de calorii nu mai pot fi determinate.

În celulele de drojdie, vârsta este determinată de numărul de ori când o celulă se împarte înainte de a muri. De obicei, o celulă de drojdie se poate împărți de 20 de ori. În experimentele cu guarente, celulele de drojdie au trăit cu 30-40 la sută mai mult atunci când au primit doar un sfert din glucoza pe care au ingerat-o în mod normal. Și, de asemenea, au trăit mai mult când o altă genă SIR2 a fost încorporată în genomul lor. Guarente este convins că gena SIR2, din care există omologi în multe organisme și, de asemenea, la oameni, funcționează întotdeauna în mod similar cu celulele de drojdie. Asta ar însemna că trebuie să influențezi puțin metabolismul celulei într-un mod țintit pentru a duce la o viață mai lungă, care se poate face și direct, fără ocol prin dieta cu calorii reduse, dacă știi mecanismul exact.

Pentru a putea prelucra alimentele, anumiți cofactori trebuie să fie prezenți în enzimele din celulă. Un cofactor important este molecula NAD (nicotinamidă adenină dinucleotidă), care este generată cu participarea genei NPT1 și care captează electroni cu energie ridicată prin oxidare, care sunt produși atunci când glucoza este divizată. Dacă se consumă puține sau deloc alimente, molecula nu mai este necesară pentru procesare și este disponibilă proteinei SIR2 (SIR2p), care abia apoi poate suprima expresia genelor și, astfel, poate prelungi viața. Atâta timp cât un curent de glucoză pătrunde în celulă, acesta îmbătrânește și pentru că atunci nu există molecule NAD disponibile pentru SIR2p.

De exemplu, prin inactivarea secvențelor genetice, gena SIR2 pare să oprească un proces care apare în mod normal în celulele mai vechi. Genele sunt uneori activate acolo, care ar trebui să rămână tăcute. Exprimarea lor duce la probleme care, prin acumulare, pot duce la moarte. În celulele mai vechi de drojdie, de exemplu, după cum a observat Guarente, fragmente mici ale cromozomului se rup uneori atunci când se formează noi proteine, care apoi se acumulează în celulă și duc în cele din urmă la moartea acesteia. De asemenea, gena SIR2 pare să prevină acest fenomen prin inactivarea secvențelor genetice, deoarece împachetează genele bine și strâns, făcându-le mai puțin ușor de interacționat cu mediul lor.

Guarente nu exclude în niciun caz faptul că nu una, ci multe gene pot fi în mod normal responsabile de îmbătrânire. Dar el suspectează că există încă acest mecanism unic de prevenire a îmbătrânirii, deoarece are sens evolutiv: ca cea mai bună strategie pentru ca un organism să amâne reproducerea atunci când alimentele sunt rare și să aștepte până când condițiile de viață s-au îmbunătățit din nou. Dacă organismele cu o genă precum SIR2 pot amâna îmbătrânirea atunci când alimentele sunt rare, acestea ar fi putut fi favorizate de selecția naturală.

Dacă ar fi cazul și dacă oamenii ar avea și acest mecanism simplu, care se baza pe o singură genă, atunci ușile ar fi deschise pentru a dezvolta medicamente care acționează asupra acestui mecanism. De exemplu, celulele corpului ar putea fi întotdeauna furnizate cu suficient NAD, astfel încât SIR2p să poată deveni activ. Dar molecula este prea mare pentru a putea pătrunde prin membrană în celule: „Dacă ai putea produce un medicament”, speră Guarente, „care are același efect asupra SIR2 ca NAD, atunci îți poți imagina că poți aduce o sănătate bună și poate chiar o viață mai lungă. " Cercetătorii au demonstrat recent că aportul anumitor substanțe active poate prelungi durata de viață (o pastilă pentru a prelungi durata de viață). Ei au fost capabili să extindă durata de viață a nematodului C. elegans cu până la 50 la sută, comparativ cu viermii netratați, folosind medicamente. Medicamentele, alcătuite din enzime artificiale care leagă radicalii de oxigen, au reușit, de asemenea, să extindă durata de viață a viermilor mutanți care au avut mitocondriile deteriorate, rezultând o generație crescută de radicali de oxigen și astfel îmbătrânire prematură. (Florian Rötzer)