Bine ați venit la DAZ.online

Folosim cookie-uri pentru a dezvolta continuu DAZ.online și pentru a-l adapta din ce în ce mai bine la nevoile dumneavoastră. DAZ.online este finanțat prin publicitate, iar cookie-urile sunt, de asemenea, setate pentru aceasta. Prin urmare, utilizarea site-ului este posibilă numai cu acordul utilizării cookie-urilor. Detalii despre utilizarea cookie-urilor pot fi găsite în politica noastră de confidențialitate.

Folosim cookie-uri pentru a vă îmbunătăți experiența și a furniza conținut personalizat. Suntem finanțați și prin publicitate care are nevoie de cookie-uri. Prin urmare, pentru a utiliza DAZ.online trebuie să fiți de acord cu utilizarea cookie-urilor.

"Milă! Dar DAZ.online nu poate face fără cookie-uri în totalitate, inclusiv deoarece ne finanțăm din venituri din publicitate. Prin urmare, în prezent nu puteți utiliza DAZ.online fără acest acord.

Ne pare rău, dar nu puteți accesa DAZ.online fără a fi de acord cu utilizarea cookie-urilor.

DAZ.online
DAZ/AZ
DAZ 6/2014
Plenus venter non studet .

nutriție

Aspecte nutriționale ale somnului și tulburărilor de somn

1. Efectul dietei asupra somnului normal

„Plenus venter non studet libenter” - umplerea te obosește, în timp ce dimpotrivă este greu să adormi flămând. Această observație are fundamente evolutive, fiziologice: în vremurile preistorice ale Homo sapiens, obținerea hranei era un proces motivat de foame care necesita vigilență și performanță fizică de la individ și lumina zilei din mediu; În schimb, faza de recuperare ar putea avea loc cel mai bine în saturație și întuneric. Această legătură primordială dintre sațietate/somn, pe de o parte, și foamea/vigilența, pe de altă parte, poate fi găsită și astăzi în creierul uman.

Foamea te trezește. Lipsa alimentelor duce la activarea reflexă a sistemului nervos simpatic prin scăderea nivelului de glucoză din sânge; acest lucru se manifestă somatic prin inhibarea secreției de insulină, o creștere a tensiunii arteriale și o redistribuire a sângelui din tractul gastro-intestinal în mușchii scheletici. În plus, însă, există și efecte psihologice cu vigilență sporită și agresivitate. Atât efectele somatice, cât și cele psihologice sunt plauzibile pe fondul evoluției, deoarece ar putea fi utilizate direct pentru achiziționarea de alimente și vânătoare. Un vânător care s-ar fi retras în peșteră când îi era foame nu ar fi avut prea mult succes.

Plin te obosește. În schimb, sațietatea duce la activarea programelor nutriționale în organism, care sunt exprimate în fenomene complexe hormonale și vegetative. După masă, nivelurile de glucoză, acizi grași liberi și aminoacizi din sânge cresc și nivelul de insulină crește această creștere a insulinei necesită „comportamentul nutritiv” fiziologic, care constă în special în activarea parasimpatică cu creșterea secreției gastro-intestinale, promovarea motilității și minimizarea activității mușchilor scheletici. După procesul intens de obținere a alimentelor în faza ulterioară de odihnă/somn, ingredientele ar putea fi exploatate și puse la dispoziția organismului.

Legătura dintre somn și nutriție: orexina. Din punct de vedere fiziologic, sistemele homeostatice interactive somn și nutriție sunt conectate prin intermediul neuropeptidelor orexin A și orexin B [2]. Funcția centrală a orexinelor formate în hipotalamus este de a traduce starea nutrițională în diferite stări de foame și vigilență, în termeni simpli constând în oboseală postprandială și creșterea vigilenței indusă de foame (Fig. 1). Producția de orexine este stimulată de semnale externe de lipsă de alimente: scăderea nivelului de glucoză, creșterea producției de grelină în stomacul gol și scăderea producției de leptină din cauza scăderii țesutului adipos [3]. Adormirea este dificilă în aceste condiții. În schimb, consumul de alimente înseamnă creșterea nivelului de glucoză, reducerea producției de grelină („stomacul este plin”) și creșterea producției de leptină (prin mai multe țesuturi grase): în consecință, se eliberează mai puțină orexină în hipotalamus și, pe lângă faptul că vă simțiți plin, apare și oboseala.

În acest context, este plauzibil ca mesele înainte de culcare să reducă timpul necesar adormirii [4]. Cu toate acestea, acest efect nu se bazează pe „redistribuirea sângelui din cap în abdomen” general acceptată [3], ci este o consecință a inhibării orexinei stimulată de alimente în creier [5]. Compoziția alimentelor joacă un rol în cât de repede apare oboseala datorită scăderii nivelului de orexină: Deși acesta este cazul alimentelor bogate în carbohidrați în decurs de jumătate de oră, în cazul alimentelor bogate în grăsimi durează până la trei ore până la oboseală utilizează [6].

Triptofan. Un efect pozitiv al alimentelor bogate în triptofan asupra disponibilității de a dormi este, de asemenea, frecvent discutat. Fundalul este faptul că triptofanul aminoacid esențial este substanța biologică de pornire pentru biosinteza serotoninei și melatoninei din organism - iar melatonina este „hormonul somnului” fiziologic. Prin urmare, teoretic ar fi posibil să se stimuleze producția de melatonină a organismului prin furnizarea exogenă a precursorului triptofan. Triptofanul se găsește în concentrații deosebit de mari în soia, lapte de vacă, fulgi de ovăz, migdale și nuci de caju. Chiar dacă se discută din nou și din nou că consumul de seară al acestor alimente (de exemplu sub forma clasicului „lapte de miere”) promovează disponibilitatea de a dormi, conținutul relativ ridicat de triptofan al acestor alimente nu este probabil suficient pentru a avea un efect farmacologic semnificativ de melatonină atinge [7, 8]. Cu toate acestea, laptele cald de miere seara poate fi folosit pozitiv ca parte a unui ritual relaxant de somn.

2. Efectul dietei asupra tulburărilor de somn

Clasificarea internațională a tulburărilor de somn diferențiază între diferite grupuri și subgrupuri; În mai multe dintre aceste tulburări de somn, aspectele nutriționale joacă un rol relevant atât în dezvoltarea, cât și în contextul terapiei.

Sfaturi nutriționale privind somnul și tulburările de somn

Reguli de baza

Foamea te trezește, plin te obosește: nu te culca pe stomacul gol
Nu consumați băuturi care conțin cofeină după prânz (cafea, ceai negru, ceai verde, cola)
Evitați alcoolul pe cât posibil, nu îl folosiți niciodată ca ajutor pentru somn
Masa de seară: nu prea mult, nu prea puțin, să nu mănânci prea târziu
Ușor digerabil, evitați legumele crude și alimentele picante
Evitați citricele și sucurile de fructe acre
Preferați alimentele bogate în carbohidrați
Tratamentele dulci (puțin!) De culcare sau remedii casnice, cum ar fi laptele cald de miere, pot fi utilizate ca parte a ritualului obișnuit de culcare.

La unii pacienți, băuturile care conțin cofeină au un efect de somn (posibil ca încercare de terapie)

pentru sindromul apneei obstructive de somn (OSAS)

Obezitatea trebuie redusă, dacă este posibil cu ajutorul nutrițional
prefer dietele mediteraneene
Evitați alcoolul

în sindromul picioarelor neliniștite

Regulile de bază ale igienei somnului sunt deosebit de importante
Evitați alcoolul și băuturile care conțin cofeină
Masa de seară: preferați alimentele ușor digerabile, bogate în carbohidrați
Sfătuiți pacienții să revizuiască nivelurile de fier; la concentrația de feritină

Prevalența sindromului metabolic și a bolilor cardiovasculare crește semnificativ atunci când durata medie a somnului este aparent redusă neglijabil de la opt ore la șapte ore pe noapte; Cu toate acestea, acest lucru se aplică și celor care cresc târziu peste medie (> 10 ore) [34]. Chiar și la copiii de școală elementară, relația directă dintre durata somnului și obezitatea este semnificativă dacă somnul zilnic este redus doar cu o singură oră [35], indiferent de alți factori socio-demografici [36].

În ultimele decenii, durata medie a somnului în țările industrializate occidentale a scăzut continuu, în timp ce prevalența obezității și a sindromului metabolic a crescut dramatic (vezi Fig. 2) [30]. Corelația nu înseamnă în mod automat cauzalitate, dar studiile de intervenție de amploare au arătat de fapt că restricția de somn duce în mod cauzal la creșterea poftei de mâncare și la o sensibilitate crescută la stimulii alimentari cu conținut ridicat de calorii [37]. Atât descoperirile fiziologice, cât și cele epidemiologice indică din ce în ce mai mult faptul că lipsa tot mai mare de somn în societățile occidentale moderne are o influență relevantă asupra riscului individual al diabetului de tip 2 și al mortalității cardiovasculare.

Autori

Prof. Dr. rer. nat. Martin Smollich, Farmacist specialist farmacie clinică, expert în administrarea antibioticelor (DGI). 1998 - 2004 studii de biologie și farmacie în Münster și Cambridge (Marea Britanie), asistent de cercetare 2005-2008 la Clinica Universitară pentru Femei din Münster și doctorat pe o temă despre farmacoterapia experimentală a cancerului de sân, lucrări clinice din 2009 până în 2013 și servicii de consultanță farmacologică. Din 2013 profesor și șef al programului Clinical Nutrition/Nutrition Management la Universitatea Mathias din Rheine.

Focus științific:
Nutriție clinică, farmacologie clinică, siguranță în terapia medicamentelor și terapie rațională antiinfecțioasă.

Dipl. Med. ped. Birgit Blumenschein, Dietician, 1988-1990 pregătire ca dietetician recunoscut de stat, 1996-2002 asistent didactic la un colegiu medical, specializat în dietetică, 1997-2003 studii de educație medicală la Charité din Berlin. Din 2003 lucrează pe cont propriu în propria practică, din 2011 asistent de cercetare la Universitatea Mathias Rheine, coordonator al cursului Clinical Nutrition/Nutrition Management, B.Sc.

Focus științific: medicină nutrițională cu accent pe gastroenterologie, metabolism și obezitate; Educație pentru sănătate, managementul sănătății companiei.

[1] Högl B. Dieta și somnul. În: Ledochowsk M. Medicină nutrițională clinică. 2010; Springer Viena New York.

[2] TBC Vanitalia. Bilanțul de somn și energie: sisteme homeostatice interactive. Metabolism 2006; 55: 30-535.

[3] Burdakov D, Luckman SM, Verkhratsky A. Neuroni sensibili la glucoză ai hipotalmusului. Phil Trans R Soc B 2005; 360: 2227-2235.

[5] Nicolaidis S. Mecanismul metabolic al stării de veghe (și al foamei) și al somnului (și al sațietății): rolul trifosfatului de adenozină și al hipocretinei și al altor peptide. Metab Clin Exp 2006; 55: 24-249.

[6] van der Lely AJ, Tschöp M, Heiman ML și colab. Aspecte biologice, fiziologice, fiziopatologice și farmacologice ale grelinei. Endocr Rev 2004; 25: 426-457.

[7] Chaput JP. Modele de somn, calitatea dietei și echilibrul energetic. Physiol Behav 2013; 13: 286-292.

[8] Peuhkuri K, Sihvola N, Korpela R. Dieta promovează durata și calitatea somnului. Nutr Res 2012; 32: 309-319.

[9] Pfetzing A. Igiena somnului. În: Peter H, Penzel T, Peter JH Encyclopedia of Sleep Medicine. 2007; Springer Medizin Verlag, Heidelberg.

[10] Ghidul S3 al Societății Germane pentru Cercetarea Somnului și Medicina Somnului (DGSM) „Tulburări de somn/somn fără odihnă. Somnologie 2009; 13: 4-160.

[11] Lauer CJ. Somnul în bolile psihiatrice. Contribuția polisomnografiei la înțelegerea fiziopatologiei tulburărilor psihiatrice. 1997; MMV Medizin Verlag, München.

[12] Hornyak M. Tulburare de somn indusă de alcool. În: Peter și colab.: Encyclopedia of Sleep Medicine. 2007; Springer Medizin Verlag, Heidelberg.

[13] Herold G. Medicină internă. 2013; Editura Gerd Herold.

[14] Societatea germană de medicină pentru urechi, nas și gât, chirurgie cap și gât ArGe Schlafmedizin. Ghidul S2 „Terapia apneei obstructive de somn la adulți”. 2009; Registrul AWMF nr. 017/069.

[15] Dixon JB, Schachter LM, O'Brien PE și colab. Terapie chirurgicală vs convențională pentru tratamentul pierderii în greutate a apneei obstructive de somn. Un proces controlat aleatoriu. JAMA 2012; 308: 1142-1149.

[16] PapandreouC, Schiza SE, Bouloukaki I și colab. Efectul dietei mediteraneene versus dieta prudentă combinată cu activitatea fizică asupra OSAS: un studiu randomizat Eur Respir J 2012; 39: 1398-1404.

[17] Mendoza J. Ceasuri circadiene: stabilirea timpului după mâncare. J Neuroendocrinol 2007; 19: 127-137.

[19] Graeber RC. Studii recente referitoare la transportul aerian al unităților militare pe fusuri orare. În: Scheving & Halberg (Eds.): Cronobiologie: Principii și aplicații pentru schimbări în orare. 1980; Alphen aan den Rijn, Olanda, Sijthoff și Noordhoff.

[20] Leathwood P. Ritmuri circadiene ale aminoacizilor din plasmă, neurotransmițători cerebrali și comportament. În: Arendt J, Minors D, Waterhouse J (Ed.): Ritmuri biologice în practica clinică. 19989; John Wright, Londra.

[21] Redfern P. Strategii de jet lag pentru prevenire și îngrijire. Human Psychopharmacology 1989; 4: 159-168.

[22] Societatea germană pentru neurologie. Ghidul S1 „Sindromul picioarelor neliniștite (RLS) și tulburarea mișcării periodice a membrelor (PLMD)”. 2012; Registrul AWMF nr. 030/081.

[23] Earley CJ, Connor JR, Beard JL și colab. Anomalii ale concentrațiilor de LCR ale feritinei și transferinei în sindromul picioarelor neliniștite. Neurologie 2000; 54: 1698-1700.

[24] Grote L, Leissner L, Hedner J și colab. Un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, multicentric, asupra zaharozei de fier intravenos și a placebo în tratamentul sindromului picioarelor neliniștite. Tulburarea Mov 2009; 24: 1445-1452.

[25] Trenkwalder C, Hening WA, Montagna P și colab. Tratamentul sindromului picioarelor neliniștite: o analiză bazată pe dovezi și implicații pentru practica clinică. Mov Disord 2008; 23: 2267-2302.

[26] Silber MH, Ehrenberg BL, Allen RP și colab. Un algoritm pentru gestionarea sindromului picioarelor neliniștite. Mayo Clin Proc 2004; 79: 916-922.

[27] Paulson GW. Sindromul picioarelor nelinistite. Cum să oferiți ameliorarea simptomelor cu terapiile medicamentoase și nondrog. Geriatrie 2000; 55: 35-48.

[28] Spiegel K, Leproult R, L’hermite-Baléraux M și colab. Nivelurile de leptină sunt dependente de durata somnului: relații cu echilibrul simpatovagal, reglarea carbohidraților, cortizol și tirotropină. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5762-5771.

[29] Spiegel K, Tasali E, Penev P și colab. Reducerea somnului la bărbații tineri sănătoși este asociată cu scăderea nivelului de leptină, creșterea nivelului de grelină și creșterea foametei și a apetitului. Ann Intern Med 2004; 141: 846-850.

[30] van Cauter E, Knutson K, Leproult R și colab. (2005) Impactul deprivării somnului asupra hormonilor și metabolismului. Medscape Neurology 2005; 7: e-pub.

[31] Bjorvatn B, Sagen IM, Øyane N și colab. Asocierea dintre durata somnului, indicele de masă corporală și măsurile metabolice în studiul de sănătate Hordaland. J Sleep Res 2007; 16: 66-76.

[32] Chaput JP, McNeil J, Després JP și colab. Durata scurtă a somnului ca factor de risc pentru dezvoltarea sindromului metabolic la adulți. Anterior Med 2013; 57: 872-877.

[33] Ayas NT, White DP, Al-Delaimy WK și colab. Un studiu prospectiv al duratei de somn auto-raportate și a diabetului incident la femei. Îngrijirea diabetului 2003; 26: 380-384.

[34] Chaput JP, McNeil J, Després JP și colab. Șapte până la opt ore de somn pe noapte sunt asociate cu o prevalență mai mică a sindromului metabolic și cu un risc cardiometabolic general redus la adulți. PLoS One 2013; 8:10.

[36] de Jong E, Stocks T, Visscher TL și colab. Asocierea dintre durata somnului și supraponderalitatea: importanța creșterii părinților. Int J Obes 2012; 36: 1278-1284.

[37] St-Onge MP, McReynolds A, Trivedi ZB și colab. Restricția somnului duce la activarea crescută a regiunilor creierului sensibile la stimulii alimentari. La J Clin Nutr 2012; 95: 818-824.