Prinzmetal-Angina - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de Medicină Internă

Autor: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

Ultima actualizare la: 01.07.2020

Sinonim (e)

Primul descriptor

Sindromul anginei Prinzmetal a fost identificat pentru prima dată în 1959 de Myron Prinzmetal și colab. descris (Kasper 2015).

O descriere a caracteristicilor clinice, inclusiv modificările ECG și constatările angiografice, poate fi găsită în 1978 de A. Maserati și colab. Sa constatat că angina vasopastică (VSA) este mult mai polimorfă decât se presupunea prin Prinzmetal la acea vreme (Wang 2018).

definiție

Un ASV este un sindrom care apare predominant în repaus

dureri cardiace foarte severe
ischemie miocardica
modificări temporare în segmentul ST (Pinger 2019)

De asemenea, interesant

Fenomen descriptiv clinic pentru un hiperkerat de tip keratină asemănător unui corn animal.

Clasificare

Angina Prinzmetal aparține grupului de angina pectorală instabilă (Barmeyer 2010).

Apariție/epidemiologie

În literatura de specialitate există afirmații diferite cu privire la apariția anginei vasospastice (VSA). Conform (Keller 2004), femeile tinere, fără un profil de risc clasic pentru bolile coronariene - cu excepția fumatului - sunt afectate în principal. Stierle (2017) vorbește despre un raport de gen echilibrat.

Incidența VSA este de 3 ori mai mare la japonezi decât la pacienții caucazieni (Wang 2018). Practic, se poate spune că boala apare predominant la fumătorii înrăiți și la pacienții care sunt mai tineri decât pacienții obișnuiți cu CHD (Stierle 2017). Prevalența ASV a scăzut semnificativ în ultimele decenii. Motivul pentru aceasta nu a fost încă dovedit (Kasper 2015).

Asocierea bolilor non-cardiace:

Migrene cu până la 25%
Sindromul Raynaud în aproximativ 33% (Stierle 2017)

Etiopatogenie

VSA este un spasm al arterei coronare focale care provoacă ischemie miocardică tranzitorie severă. Mecanismul fiziopatologic exact nu este clar. Se suspectează hipercontractilitatea mușchilor vasculari netezi din artera coronară cauzată de vasoconstricție adrenergică, leucotriene sau serotonină (Kasper 2015).

VAR-urile pot fi declanșatoare (de Luna 2014):

nicotină
cocaină
Hiperventilație
Hipomagneziemie
Amfetamine
Dezechilibre electrolitice
Provocare rece
Boală autoimună

Retragerea alcoolului
tulburări mentale (Stierle 2017)
declanșate de diferite medicamente precum B.:
Blocante ale canalelor de calciu etc. (Picard 2019)

Tablou clinic

Simptomele seamănă cu cele ale anginei pectorale

dureri localizate retrosternale care radiază adesea în
- gâtul/gâtul
- Maxilarul inferior
- dinții
- Zona umărului
- ambele (!) brațe (cu accent pe părțile ulnare ale antebrațelor), care pot radia în vârful degetelor ulnare
Durere în epigastru (rareori sub buric)
de obicei, regiunea mușchiului trapez rămâne fără durere (durerea în această zonă este tipică pericarditei) (Kasper 2015).

Durerea apare în repaus, este foarte severă și este adesea însoțită de o sincopă (probabil ritmogenă). Este posibilă apariția sub stres, dar apoi semne de însoțire a arteriosclerozei arterelor coronare (Stierle 2017).

Există o variabilitate circadiană între miezul nopții și în jurul orei 8 a.m. Convulsiile pot fi de tip cluster sau sporadice (Pinger 2019).

Imagistica

Cateter cardiac: Un ASV poate fi provocat cu stimuli diferiți. Conform CES 2013, există o indicație IIa pentru detectarea coronariană angiografică a spasmelor focale induse.

Se utilizează următorii stimuli:

Acetilcolina i. c. până la 200 µg pentru ramura interventriculară anterioară, apoi 80 µg pentru artera coronară dexteră. Cel mai mare studiu care a implicat 283 de pacienți a arătat spasme epicardice la 33,4%, spasme microvasculare la 24,2%, fără rezultate clare ale testului la 28,6% și un rezultat normal la 13,8% (Ong 2014).
alternativ și de Ergonovin i. c. până la 60 µg (un rezultat pozitiv nu este atât de des găsit aici) (Pinger 2019)
Histamina (de Luna 2014)
Hiperventilație la 30 respirații/min. timp de 5 minute (cu suficientă specificitate, cu toate acestea, sensibilitatea este semnificativ mai mică) (Pinger 2019)

Chiar dacă simptomele sunt clare, ar trebui efectuată întotdeauna o angiografie coronariană cu cele de mai sus. Testul de provocare are loc. De obicei, 2/3 dintre pacienți au arterioscleroză ușoară până la pronunțată a arterelor coronare; în 1/3 arterele coronare sunt normale înainte de testul de provocare (Stierle 2017). Un spasm coronarian tranzitoriu se găsește sub provocare. Acest lucru se întâmplă cu plăcile preexistente la mai puțin de 1 cm de o placă. Cel mai frecvent spasm apare în artera coronară dreaptă. Adesea mai multe puncte ale unei artere sunt afectate sau mai multe artere sunt afectate în același timp (Kasper 2015).

laborator

De obicei găsite NU crește de troponină, nici cu troponină I și nici cu troponină T. Este posibilă o ușoară creștere a CK-MB (Kasper 2015).

diagnostic

Posibilitatea anginei prinzmetale trebuie luată în considerare întotdeauna la pacienții mai tineri cu angină calmă care nu răspunde la tratamentul cu beta-blocante. (Stierle 2017).

Inspecție și auscultare: constatarea cardiacă este i. d. R. normal (Kasper 2015).

ECG: nu există neapărat modificări ale ECG în VSA. Undele T ascuțite și simetrice tipice care pot fi însoțite de creșterea ST se găsesc la aproximativ 50% dintre pacienți. Undele T negative apar în aproximativ 20%. Aritmiile ventriculare sunt foarte frecvente. Acestea pot pune viața în pericol (de Luna 2014).

ECG pe termen lung: deoarece modificările ECG sunt variabile, ECG pe termen lung este utilizat pentru a detecta afundarea în segmentul ST (Stierle 2017). Există o indicație IIa pentru aceasta (Pinger 2019).

ECG de stres: o ergometrie nu este specifică pentru un ASV și, prin urmare, nu are sens (Stierle 2017). În fiecare caz există:

rezultate normale
ST zdrobeste
Cotații ST (Pinger 2019)

Diagnostic diferentiat

Deoarece VSA apare de obicei în repaus, diagnosticul diferențial trebuie diferențiat:

Așa-numitele „cinci mari” ale durerii toracice sunt:

Sindrom coronarian acut
Embolie pulmonară
Disecția aortică
Sindromul Boerhaave (ruptură spontană a esofagului după vărsături severe)
Pneumotorax tensional (Herold 2020)

terapie

Pacienții ar trebui educați cu privire la necesitatea obligatorie de a renunța la fumat (Stierle 2017).

Terapia internă

Tratamentul constă în terapia medicamentoasă cu:

Blocante ale canalelor de calciu: Pietrele de temelie ale tratamentului sunt blocantele canalelor de calciu. Acestea asigură o profilaxie a convulsiilor mai bună decât nitrații (Stierle 2017).

Un studiu observațional a constatat un posibil beneficiu de supraviețuire în urma tratamentului cu blocante ale canalelor de calciu (Pinger 2019).

Blocanții canalelor de calciu sunt eficienți cu diferite grade de eficacitate. Unii autori vorbesc despre 90% eficacitate, alții despre aproximativ 1/3 dintre pacienții care devin complet fără simptome pe termen lung (Pinger 2019).

Tratamentul trebuie să dureze cel puțin 6 până la 12 luni. Dacă nu există simptome, se poate încerca o conicitate lentă. Dacă simptomele reapar în cursul următor, se recomandă terapia timp de mai mulți ani înainte de a se reduce din nou (Stierle 2017).

Chiar și după apariția unui infarct miocardic sau a unei fibrilații ventriculare, sunt necesari câțiva ani de tratament înainte de a se putea face o încercare de descărcare (Stierle 2017).

Dozajul recomandat pentru blocantele canalelor de calciu:

Doza maximă tolerată trebuie administrată, de ex. B.

Diltiazem 120 mg - 360 mg
Verapamil 240 mg - 480 mg
Nifedipină 60 mg - 120 mg

În cazul în care o substanță se dovedește a fi ineficientă, se recomandă trecerea la un alt preparat sau la o combinație de 2 sau 3 blocante ale canalelor de calciu plus administrarea unui nitrat (Pinger 2019).

Dozajul recomandat pentru terapia parenterală de urgență:

Diltiazem 0,3 mg/kg greutate corporală inițial lent i.v. v. administra
apoi printr-un perfuzor cu 50 ml/100 mg, aproximativ 5 ml - 10 ml/h = 10 mg - 20 mg/h în funcție de RR (dozare: 0,0028 - 0,014 mg/kg greutate corporală/min.) (Stierle 2017 )

Nitrații: Nitrații pot termina atacurile de angină în câteva minute. Ca preparate cu acțiune îndelungată - în combinație cu blocante de calciu - sunt eficiente și profilactic (Pinger 2019). Cu toate acestea, nitrații s-au dovedit a fi mai puțin eficienți în comparație cu blocanții CA.

Dozajul recomandat pentru nitrați:

ISMN 3 x 20 mg/zi

sau ca terapie acută:

Nitroperfusor 3 mg - 5 mg/h (Stierle 2017)

Acid acetilsalicilic: Tratamentul cu acid acetilsalicilic nu este recomandat deoarece poate crește tendința la spasm (Pinger 2019).

magneziu: Un efect benefic este magneziul p. descris mai sus. În cazul unui atac, ar trebui să i. v. administrat (Stierle 2017).

Blocante ale receptorilor alfa: În cazuri individuale, blocanți alfa, cum ar fi B. prazosin și clonidină au fost raportate (Stierle 2017).

Blocante beta: Administrarea unui beta-blocant determină adesea o tendință crescută la spasm. Prin urmare, tratamentul cu beta-blocante trebuie evitat la pacienții cu PC. Acestea pot fi utile la pacienții cu vasospasm care au o boală coronariană cu stenoză fixă (Pinger 2019).

Statine: Efectul clinic al statinelor este neclar, dar a fost descrisă o reducere a vasoconstricției (Pinger 2019).

Prevenirea aritmiei: Dacă există aritmie indusă de ischemie sau dacă a supraviețuit moartea subită cardiacă, este indicat un defibrilator implantabil cu cardioverter (Stierle 2017).

Curs/prognostic

În cursul unui ASV, infarctul miocardic poate apărea în cazuri rare. Aritmiile (ventriculare) sunt frecvente, dar rareori trec la fibrilația ventriculară sau la moartea subită cardiacă (de Luna 2014). Prognosticul depinde în primul rând de o boală coronariană suplimentară. Fără CHD, ratele de supraviețuire sunt bune:

Rata de supraviețuire la 5 ani este> 90% (Stierle 2017)

Dacă există CHD nesemnificativ, următoarele sunt:

rata anuală a mortalității prin evenimente cardiovasculare la 0,5% (Stierle 2017)

Un prognostic mai rău se găsește la pacienții cu:

Cotații ST în mai multe cabluri
Z. după fibrilație/flutter ventricular
Stare după infarct miocardic

Moartea subită cardiacă poate apărea aici la până la 10% dintre pacienți (Stierle 2017).

Evaluarea riscului de prognostic este posibilă cu ajutorul JCSA (Japanese Coronary Spasm Association) - Scor (Takagi 2014).

literatură

Barmeyer J și colab. (2020) Sindroamele ischemiei miocardice - clinică și patomorfologie postmortem: ce putem învăța din cursul natural al bolii. Elsevier Verlag Capitolul 2.1. - 2.2.
Herold G și colab. (2020) Medicină internă. Herold Verlag S 240
Kasper D L și colab. (2015) Principiile de medicină internă ale lui Harrison. Mc Graw Hill Educație 1598
Kasper D L și colab. (2015) Medicina internă a lui Harrison. Georg Thieme Verlag S 1952 - 1953
Keller K B și colab. (2004) Angina Prinzmetal. Am J Crit Care 13: 350-354
de Luna A B și colab. (2014) Prinzmetal Angina: ECG Changes and Clinical Considerations: A Consensus Paper A.N.E. Vol. 19: 442-453
Ong P și colab. (2014) Utilitatea clinică, caracteristicile angiografice și evaluarea siguranței testării provocării intracoronare a acetilcolinei la 921 de pacienți albi consecutivi cu artere coronare neobstrucționate. Tiraj 129: 1723-1730
Picard F și colab. (2019) Angina vasospastică: o revizuire literară a dovezilor actuale. Arch Cardiovasc Dis. 112: 44-55
Pinger S (2019) Curs de revizuire a cardiologiei: Pentru clinici, cabinete, examene de specialitate. Deutscher Ärzteverlag S 79 - 80
Stierle U și colab. (2014) Ghid clinic Cardiologie. Elsevier Urban și Fischer S 100 - 102
Takagi Y și colab. (2014) Stratificarea prognostică a pacienților cu angină vasospastică: un scor de risc clinic cuprinzător dezvoltat de Asociația japoneză de spasm coronarian. JACC 63: 1584-1586
Wang S S și colab. (2018) Vasospasmul arterelor coronare. Inima org. Medscape

Articole recomandate

Boală sistemică febrilă rară, acută, cu tulburări ale stării generale, artralgii, neutrofile .

Anticorpi IgG împotriva ADN bicatenar (DS). Autoanticorpii cu specificitate pentru ADN bicatenar includ de ex.

Boală autoimună inflamatorie, eterogenă, polorganică, cu evoluție variabilă a bolii. Diagnosticul b.