Slăbiți treptat mental

De Sven Siebenand, Frankfurt pe Main/Acumularea de apă în abdomen, varicele din esofag și cancerul sunt posibile consecințe ale cirozei hepatice. Cu toate acestea, mulți nu sunt conștienți că și creierul poate fi afectat grav. Encefalopatia hepatică nu este neobișnuită și, de asemenea, tratabilă.

În Germania, până la 1,5 milioane de persoane suferă de ciroză hepatică. Este stadiul final al unei boli hepatice cronice, care poate fi cauzată, de exemplu, de un consum ridicat de alcool pe o perioadă lungă de timp, de boli hepatice grase sau de hepatită.

"width =" 280 "height =" 192 "/>

Medicii trebuie să fie atenți la modificările neurologice la pacienții cu ficat pe termen lung și să ia în considerare encefalopatia hepatică în prezența deficitelor cognitive.

În calitate de profesor Dr. Marcus Schuchmann de la clinica Konstanz a explicat la un eveniment de presă organizat de Norgine la Frankfurt pe Main că celulele sănătoase sunt din ce în ce mai distruse în cursul bolii și înlocuite cu țesut conjunctiv cicatricial. Performanța metabolică a ficatului este astfel foarte redusă. Organul nu poate menține suficient degradarea toxinelor, producția de proteine sau acumularea de substanțe nutritive.

„Encefalopatia hepatică este o complicație specială a cirozei hepatice și apariția acesteia marchează un stadiu foarte avansat al bolii”, spune Schuchmann. La doar un an de la apariția complicației, aproape două treimi dintre pacienți au murit. După cinci ani, doar 15% dintre cei afectați sunt încă în viață. După cum a informat medicul, complicația este în multe cazuri precedată de un alt eveniment, de exemplu sepsis, sângerări gastro-intestinale sau desicoză.

Prea mult amoniac

O cauză a encefalopatiei hepatice este că ficatul nu mai poate detoxifica amoniacul. Aceasta ajunge apoi la fluxul sanguin și creierul nefiltrat. Acolo, potrivit lui Schuchmann, celulele creierului în formă de stea, astrocitele, preiau sarcinile celulelor hepatice. Acest lucru duce la umflarea acestor celule gliale. Presiunea rezultată provoacă edem cerebral, care este în cele din urmă baza restricțiilor funcționale în sistemul nervos central. Intoxicația cu amoniac este aparent doar o parte a problemei. „Fiziopatologic, am învățat ceva nou în ultimii ani”, a spus Schuchmann. În plus față de stresul oxidativ și neurosteroizii, procesele inflamatorii au jucat probabil și un rol în patogeneza tulburării ficat-creier.

Spectrul de simptome cauzate de aceasta este divers și variază în funcție de gradul de severitate: în stadiul incipient al unei tulburări hepatice-cerebrale, de exemplu, sunt tipice concentrația slabă, atenția afectată și capacitatea de răspuns scăzută. În etapele ulterioare, tulburări din ce în ce mai severe ale conștiinței, impulsului și orientării, precum și tulburări ale abilităților motorii fine și ale somnolenței. În cel mai rău caz, pacienții cad în comă și mor.

Adesea diagnosticat greșit

Profesorul Dr. Joachim Labenz de la Diakonie-Klinikum Jung-Stilling din Siegen a criticat faptul că medicii se gândesc prea rar la o posibilă encefalopatie hepatică, în special în stadiile incipiente. În loc de ciroză hepatică cu complicația unei tulburări hepatico-cerebrale, simptomele ar fi adesea explicate prin modificări ale demenței la bătrânețe. Diagnosticul trebuie să se îmbunătățească în viitor. În primele etape, acest lucru se face cu ajutorul testelor psihometrice, cum ar fi testul de conectare a numărului, în care pacientul trebuie să conecteze rapid numerele de la 1 la 25 pe o bucată de hârtie. Testele clinice și de laborator sunt necesare pentru tulburări hepatice-cerebrale manifeste. Exemple în acest sens sunt metodele de analiză a frecvenței de sclipire și imagistică.

Mai multe studii arată că tulburările hepatice și cerebrale nu sunt neobișnuite, ci mai degrabă regula. La o examinare a mai mult de 300 de pacienți cu ciroză hepatică, o treime dintre cei afectați au avut encefalopatie hepatică evidentă, iar alte 42% au avut cel puțin minore tulburări motorii sau cognitive. Labenz a explicat că encefalopatia hepatică este episodică și predispusă la recurență. După un episod cu conștiința afectată, acestea nu s-ar rezolva complet. „Deficitul cognitiv crește cu fiecare episod”, a rezumat medicul și a numit consecința logică. Profilaxia recidivelor este o necesitate, omiterea acesteia ar putea fi descrisă ca o eroare de tratament.

Diferenți agenți de detoxifiere

Potrivit lui Labenz, identificarea și tratarea factorilor declanșatori, cum ar fi sângerarea gastro-intestinală, tulburările electrolitice sau infecțiile într-un episod, este importantă, deoarece acest lucru duce adesea la o ameliorare a simptomelor. De asemenea, ar trebui asigurată o nutriție adecvată. De exemplu, este un basm că pacienții ar trebui să ia o dietă săracă în proteine. O anumită porție pro din dietă este importantă și ar trebui să provină de preferință din legume și produse lactate.

Diferite ingrediente active sunt utilizate în tratamentul encefalopatiei hepatice. Aspartatul de ornitină, de exemplu, este utilizat pentru terapia acută. Aceasta este capabilă să promoveze detoxifierea ficatului prin promovarea conversiei amoniacului în uree.

Lactuloza discaridică neabsorbabilă a fost folosită atât pentru terapia acută, cât și pentru profilaxie de mult timp. Diverse efecte sunt discutate pentru efectul de scădere a amoniacului al lactulozei. Degradarea lactulozei, de exemplu, scade valoarea pH-ului, ceea ce duce la protonarea amoniacului. În acest fel, amoniacul absorbibil și toxic este transformat în ioni de amoniu neabsorbabili și, prin urmare, netoxici. În plus, flora intestinală proteolitică este împinsă înapoi în favoarea zaharidului și, prin urmare, se produce mai puțin amoniac. Administrarea lactulozei duce, de asemenea, la un exces de carbohidrați în colon. Prin urmare, se discută, de asemenea, că flora bacteriană în ansamblu are un deficit de azot, care este apoi compensat de consumul microbian de amoniac. Labenz a reamintit că, din cauza efectelor secundare gastro-intestinale, cum ar fi diareea, flatulența și durerile abdominale, lactuloza duce adesea la probleme de aderență, în special în prevenirea recăderii.

Este posibilă utilizarea permanentă a antibioticelor

Începând cu 2013, antibioticul rifaximin selectiv intestinal, nerezorbabil a fost aprobat pentru a preveni episoadele de encefalopatie hepatică evidentă la adulți. În 2008, acest ingredient activ a fost introdus în Germania pentru tratamentul diareei călătorilor. Utilizarea rifaximinului în tulburările hepatice-cerebrale se explică prin faptul că rifaximinul inhibă reproducerea bacteriilor producătoare de amoniac în intestin. Aceasta înseamnă că mai puțin amoniac pătrunde în fluxul sanguin.

Doza recomandată în această indicație este de 550 mg de ingredient activ de două ori pe zi. O combinație cu lactuloză este, de asemenea, posibilă, potrivit Labenz. El a subliniat eficacitatea și toleranța antibioticului. Rata efectelor secundare este la nivelul placebo. În plus, antibioticul asigură efecte secundare favorabile, de exemplu, o îmbunătățire a hemodinamicii hepatice. Potrivit lui Labenz, aceste efecte au fost asociate cu un prognostic îmbunătățit. Nu în ultimul rând, terapia cu rifaximin poate îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacienților.

La farmacie, pacienții trebuie informați că rifaximinul, la fel ca toți derivații rifamicinei, poate provoca decolorarea roșiatică a urinei. De asemenea, este posibil ca, datorită efectului asupra florei intestinale, eficiența contraceptivelor care conțin estrogeni să fie redusă după utilizarea Rifaximin. Prin urmare, se recomandă utilizarea unor măsuri contraceptive suplimentare, mai ales dacă conținutul de estrogen al pilulei este sub 50 µg. /

La medicina de ansamblu.