Standardul: Dieta cu conținut scăzut de grăsimi la fel de eficientă ca dieta Atkins

Acest site folosește cookie-uri. Prin utilizarea site-ului nostru, sunteți de acord că setăm cookie-uri. Informatii suplimentare

dieta

în grafic, la „reducerea insulinei”

Catherine

Acum pur și simplu nu înțeleg la ce obțineți? În opinia dumneavoastră, ce legătură au diferitele niveluri de insulină cu cortizolul? Sau credeți că susține teza lui Sears conform căreia insulina Atkins crește după un timp?

ar putea sau nu să susțină teza lui Sears?

de ce nivelul insulinei a scăzut mai puțin brusc cu atkins după un an decât cu un conținut scăzut de grăsimi?

Catherine

Poate este doar un artefact metrologic? Worm descrie în „Mammut auf dem Tisch” că o dietă LC duce la o rezistență temporară la insulină. Adică după o anumită perioadă de timp cu restricție KH, celulele musculare nu mai reacționează la fel de bine la insulină ca înainte. De asemenea, el descrie acest lucru ca un mecanism foarte util pentru faimoșii noștri oameni din epoca de piatră, deoarece, în cazul în care primesc suficientă glucoză, este disponibilă pentru o perioadă mai lungă de timp pentru organele care au într-adevăr nevoie de ele. Deoarece odată ce glucoza este în mușchi, aceasta a dispărut și nu poate fi utilizată decât local. De ce este asta? Bănuiesc că celulele, care sunt în mod normal furnizate cu corpuri cetonice și care inițial trebuie să se adapteze la echilibrul enzimatic, au nevoie de un anumit timp pentru a se regla din nou.

Cu toate acestea, dacă măsurați conținutul de insulină folosind această metodă standardizată, în care se administrează o cantitate fixă ​​de glucoză, este de fapt logic ca, datorită acestei rezistențe temporare la insulină, LC să fie mai mare decât cu o dietă echilibrată. Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că cantitatea totală de insulină eliberată zilnic este constant mai mare și pentru mine nu înseamnă pentru o lungă perioadă de timp că nivelul de cortizol crește automat, darămite declanșează senzații de foame: Dimpotrivă, deoarece nivelul zahărului din sânge este mai mare după o singură doză de glucoză este crescut și nu scade atât de mult, acest lucru ar trebui să aibă un efect pozitiv (dacă nu primești un atac alimentar după aceea).

În plus, există prea multe exemple din populații care se hrănesc cu LC și care încă nu se ridică toate ca găluștele de drojdie. Sears îl descrie mai mult sau mai puțin ca un proces hormonal inevitabil care te îngrașă din nou după 6 luni de Atkins.

Un alt punct în acest context: înălțimea relativă a nivelului de insulină și a nivelului de zahăr din sânge ar trebui să fie, după părerea mea. nu permiteți deloc declarații. Atâta timp cât oglinzile nu ajung la valori patologice, acestea sunt de mică importanță. La urma urmei, insulina nu este toxică în sine.

Dar să auzi un expert în acest sens nu ar fi rău.

Catherine

Catherine

Mi se pare din nou logic. Deși Lewis încă vorbește despre raportul insulină-glucagon. Când aceasta este scăzută, cortizolul crește. În opinia mea, rata este scăzută. pentru înfometarea pe termen scurt sau LC/HP. Dacă ți-e foame mult timp sau urmezi o dietă ketogenică strictă, potrivit lui Lewis, nivelul de cortizol ar trebui să scadă din nou.

Pentru a oferi feedback în modul în care un nivel ridicat de cortizol crește, de asemenea, nivelul de insulină din nou, Lewis scrie următoarele:

În consecință, o rată mult crescută de cortizol este de fapt absorbită de creșterea secreției de insulină. Cu toate acestea, afirmațiile lui Lewis nu mi se par de parcă asta ar fi norma.

Din toate acestea, aș spune că nivelul cortizolului crește de fapt cu LC, dar este îndoielnic dacă într-adevăr depășește intervalul normal datorită LC. Aș fi în continuare interesat de întrebarea carei diete nivelurile de cortizol sunt acum mai mari cu: grăsimi moderate ca în LOGI sau foarte grase ca în faza 1 Atkins. Sau nu va exista nicio diferență?

Mona Lisa

Care sunt valorile pentru un nivel de cortizol „normal” sau crescut și cum poate fi măsurat acest lucru? Dacă nu este necesară nicio procedură complexă, s-ar putea să am posibilitatea să o testez aici în serviciul nostru medical. Din moment ce locuiesc în LC de 1 1/2 ani, ar fi interesant. Cine știe?

Această postare a fost deja editată de 1 ori, ultima dată de Mona Lisa (29 septembrie 2004, 10:42)

carnivor

Cred că este important să rețineți că toate sursele dvs. au crescut nivelurile de cortizol la scurt timp după trecerea la o dietă ketogenică. Problemele ar trebui să apară chiar la începutul tratamentului cu conținut scăzut de carbohidrați, nu dacă ați avut deja succes de 6 luni.
Ce motiv ar trebui să fie faptul că, după o perioadă lungă de timp pe o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, nivelul de cortizol crește din nou atunci când organismul s-a adaptat de mult timp la utilizarea cetonică a corpului?

Ei bine, Sears scrie acest lucru:
Răspunsul constă în adaptările hormonale cauzate de o dietă săracă în carbohidrați. Creierul are nevoie de niveluri adecvate de glucoză din sânge pentru o funcționare adecvată. Dacă nu aveți de gând să mâncați suficienți carbohidrați pentru creier, acesta răspunde prin creșterea cantității de hormon cortizol. Cortizolul va începe apoi să dărâme masa musculară existentă și să se transforme în glucoză pentru creier. Procesul se numește neoglicogeneză. Din păcate, cu cât acest proces durează mai mult, acest exces de cortizol începe să inducă rezistență la insulină. Rezistența la insulină la nivel celular determină creșterea nivelului de insulină din fluxul sanguin și creșteți în greutate.

Prin urmare, el presupune că creierul nu poate face nimic cu corpurile cetonice și că eliberarea permanent crescută de cortizol duce în cele din urmă la rezistența la insulină.
Dar, din punctul meu de vedere, aceasta este pură speculație. Nu știu de studii care să susțină presupunerea că nivelul de cortizol rămâne permanent ridicat cu un conținut scăzut de carbohidrați.

Catherine

Ai dreptate, totuși. Cu dieta ketogenică - deși nici nu am studii - sunt destul de sigur că nivelul de cortizol nu poate fi ridicat pe termen lung. În caz contrar, dieta ketogenică nu ar funcționa deloc. Deoarece cortizolul reglează metabolismul KH și duce la o creștere a gluconeogenezei și a aportului de glucoză pentru creier. Dar asta este exact ceea ce dieta ketogenică ar trebui să prevină: Gluconeogeneza ar trebui să fie oprită, astfel încât creierul să poată cădea înapoi pe corpurile cetonice. Apoi avem timpul de trecere de aproximativ 5 zile până când funcționează fără probleme. De fapt, studiile nu iau în considerare acest lucru.

Dar Atkins nu oprește de fapt gluconeogeneza. Puțini dintre cei care fac ca Atkins să mănânce 70 sau 80% grăsimi. Dimpotrivă: carnea, ouăle și praful de proteine ​​din pâine (!) Aduceți atât de multe proteine ​​cu ele încât gluconeogeneza este provocată direct. Și chiar și cu BB'ers care mănâncă cu ușurință 200 g sau mai multe proteine ​​în timpul dietei anabolice, probabil că rulează la viteză maximă.

Întrebarea este dacă o face atât de fiabil. Echipamentul pentru enzime și hormoni se bazează în mare măsură pe alimentele disponibile. Un copil cu o greutate corporală cuprinsă între 10 și 30 de kilograme, care urmează o dietă ketogenică și apoi primește 70 - 80 la sută grăsime în fiecare zi într-un mod strict controlat, cu siguranță nu are probleme, pentru că ce este necesar pentru cantitățile de EW? În plus, având în vedere puținul sânge pe care îl au copiii și cerințele relativ ridicate de energie ale creierului față de restul corpului, o concentrație corespunzătoare a cetonei corpului este mult mai ușor de realizat. Apoi, nivelul de cortizol rămâne scăzut - cu dezavantajul pe care îl prezintă nivelurile scăzute de cortizol: apărare imună mai scăzută și performanță fizică mai mică, de ex.

Cu toate acestea, în cazul unui adult, situația este complet diferită: în primul rând, doar persoanele foarte fierte reușesc să aibă mai mult de 70% grăsime în mâncare pe o perioadă mai lungă de timp. Conținutul de proteine ​​este destul de ridicat. Apoi, corpul descompune în jur de 40 g de aminoacizi vechi pe zi, care trebuie înlocuiți cu alții noi. În plus, trebuie să existe comparativ mai multe cetone în sânge pentru ca aceasta să afecteze nivelurile, chiar dacă cerințele de energie ale creierului adult nu sunt mult mai mari decât cele ale copiilor. Deoarece ficatul este singurul organ care produce cetone, trebuie să existe o mulțime de acetil, astfel încât creierul să poată găsi cetone în sânge și să fie alimentat în mod adecvat cu acestea.

În plus, nivelul de cortizol și hormonii tiroidieni, precum și aportul rămas de hormoni nu se ajustează la fiecare oră. Situația inițială este de așa natură încât tot ceea ce este disponibil în glucoză este folosit mai întâi de creier. Prin urmare, cu LC, nivelul zahărului din sânge este întotdeauna scăzut și necesită o creștere.

Dacă furnizați suficient EW pentru a alimenta gluconeogeneza, o mare parte din acetil-CoA rezultată din descompunerea acizilor grași este folosită de ficat pentru a efectua gluconeogeneza. Aceasta înseamnă că mai puțin acetil-CoA (corpurile cetonice sunt un exces de acetil-CoA) intră în sânge, dar numai un nivel plasmatic foarte ridicat de corpuri cetonice are un efect inhibitor asupra cortizolului. Probabil că Sears se referă la această situație.

Cu toate acestea, dacă nu vă acoperiți necesarul de glucoză cu carbohidrați și mâncați, de asemenea, puțină EW, vă veți trezi într-o problemă în care câțiva aminoacizi pe care îi furnizați nu intră deloc în organism, ci sunt arși direct în gluconeogeneză. Acesta este probabil un proces treptat, dar, desigur, ar putea duce la pierderea masei musculare pe o perioadă mai lungă de timp. Mai ales pentru cei care au deja puțină masă musculară activă, de ex. femei.

Cu asta ești, desigur, într-o legătură. Un avantaj al dietei LC este că în gluconeogeneză se folosește mai mult ATP decât în ​​orice alt proces metabolic. Deci, puteți profita de acest lucru și riscați niveluri mai ridicate de cortizol. Sau dacă mănânci mai multe grăsimi pentru a promova ketogeneza, scăzând astfel nivelul zahărului din sânge și, prin urmare, gluconeogeneza, atunci ai dezavantajul că acum ai și o rată metabolică bazală mai mică, deoarece nivelurile scăzute de cortizol înseamnă o stare de foame și deci o metabolizare încetinită.

Una peste alta, având în vedere un organism minunat de bine gândit, care reacționează corespunzător la fiecare situație nutrițională, este o idee nebună să încerci să promovezi pierderea de grăsime prin trucuri în zona ratei metabolice bazale. Este întotdeauna mai ușor să mănânci puțin mai puțin și să faci mișcare mai mult.

Această postare a fost deja editată de 1 ori, ultima dată de katharina (3 octombrie 2004, 9:11)